Dica do autor: Na Síndrome de Turner (45,X), o padrão histológico clássico dos ovários é conhecido como ovários estriados, um achado marcante e diagnóstico dessa condição. Esse termo descreve uma situação na qual o tecido ovariano normal é quase completamente substituído por tecido conjuntivo denso, fibroso e colagenizado, com ausência total de folículos primordiais, ovócitos e células da granulosa. Esse processo patológico é consequência de uma atresia folicular acelerada, que se inicia ainda durante a vida intrauterina e prossegue nos primeiros anos de vida, levando à falência ovariana precoce. Como resultado, os ovários perdem precocemente a capacidade de produzir os principais esteroides sexuais, como estrógeno e progesterona, gerando um quadro típico de hipogonadismo hipergonadotrófico — ou seja, níveis elevados de FSH e LH por falta de retroalimentação negativa. Clinicamente, isso se manifesta como amenorreia primária, ausência de desenvolvimento puberal espontâneo e, na maioria dos casos, infertilidade definitiva. Exceções raras podem ser observadas em indivíduos com mosaicismo, que podem apresentar alguma função ovariana residual, mas essa não é a regra. Portanto, a histologia dos ovários na Síndrome de Turner é central para compreender sua fisiopatologia e consequências clínicas.

Alternativa A: INCORRETA. A redução folicular não é discreta, mas sim quase total. Os ovários tornam-se predominantemente fibrosos, sem vestígios funcionais significativos na maioria dos casos.

Alternativa B: INCORRETA. Não há hiperplasia de células da teca e da granulosa. Essas estruturas desaparecem com a perda dos folículos, sendo substituídas por tecido fibroso.

Alternativa C: INCORRETA. A preservação parcial dos ovócitos não ocorre na maioria dos casos. A fertilidade espontânea é extremamente rara e limitada a mosaicos específicos. Estimar que ocorra em 30% dos casos é exagerado e impreciso.

Alternativa D: CORRETA. Os ovários são substituídos por tecido conjuntivo fibroso e colagenizado, sem células germinativas ou folículos, caracterizando os ovários estriados. Isso explica de forma direta e objetiva a falência ovariana precoce, com suas repercussões clínicas — amenorreia primária, ausência de puberdade espontânea e infertilidade definitiva.

Alternativa E: INCORRETA. Não há preservação funcional da zona medular nem da capacidade endócrina dos ovários. A perda é global, precoce e irreversível, salvo raras exceções.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Nussbaum RL, McInnes RR, Willard HF. Genética Médica Thompson & Thompson. 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2017.
• Gravholt CH, Andersen NH, Conway GS, et al. Clinical practice guidelines for the care of girls and women with Turner syndrome. Eur J Endocrinol. 2017;177(3):G1–G70.
• Bondy CA; Turner Syndrome Study Group. Care of girls and women with Turner syndrome: a guideline of the Turner Syndrome Study Group. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(1):10–25.