Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender os mecanismos que conectam vômitos, alcalose metabólica e hipocalemia grave. Vômitos repetidos causam perda de ácido clorídrico gástrico, gerando alcalose metabólica e depleção de volume. A perda de volume ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): o aumento de aldosterona promove reabsorção de sódio distal e secreção de potássio e hidrogênio na urina — resultado: perda renal de potássio e agravamento da alcalose. Além disso, a alcalose por si só favorece um pequeno deslocamento de potássio para o interior das células, mas isso raramente explica valores de K+ tão baixos sozinhos. Em clínica, o cenário clássico é hipocalemia por perda renal secundária à depleção volêmica e hiperaldosteronismo secundário, associada a alcalose metabólica. Exames úteis na investigação seriam cloreto urinário (baixo na perda gástrica isolada), avaliação da pressão arterial e resposta ao repositor de volume/ K+.

Alternativa A: INCORRETA. A ideia de que a hipocalemia seja exclusivamente por perda direta de potássio pelos vômitos não se sustenta bem. O conteúdo das secreções gástricas é pobre em potássio (comparado ao intestino), de modo que vômitos por si só não explicam hipocalemias tão intensas. O que costuma ocorrer é que o vômito inicia alcalose e depleção volêmica, e daí o rim passa a excretar muito potássio sob ação do aldosterona — ou seja, a perda é predominantemente renal, mediada por mecanismos compensatórios, e não só perda direta pelo vômito.

Alternativa B: INCORRETA. Ausência de ingestão de potássio pode contribuir para hipocalemia crônica, mas em pacientes com vômitos intermitentes agudos não é a causa típica de uma hipocalemia grave como 2,3 mEq/L. Além disso, a história de vômitos leva a perdas ativas (via rim, como explicado) e à alterações ácido-básicas que explicam melhor o quadro do que simplesmente falta de aporte dietético.

Alternativa C: CORRETA. É a melhor opção. Vômitos causam alcalose metabólica e depleção de volume; a hipovolemia ativa o RAAS e aumenta a secreção renal de potássio (hiperaldosteronismo secundário). O rim, com maior entrega de sódio ao túbulo distal e ação da aldosterona, elimina potássio em excesso, gerando hipocalemia significativa. Além disso, a alcalose favorece perda de H+ urinária e mantém o ciclo de excreção renal de K+. Portanto a hipocalemia observada é predominantemente por perda renal secundária à alcalose e ao hiperaldosteronismo funcional.

Alternativa D: INCORRETA. Redistribuição celular do potássio para o intracelular, por alcalose, existe e contribui um pouco para queda do K+ sérico, mas costuma provocar quedas moderadas, não episódios tão graves (K+ 2,3). Para níveis tão baixos, é necessária perda real de potássio (renal ou GI). Além do mais, o quadro de vômitos e desidratação favorece ativação do RAAS e perda renal contínua, explicando melhor a severidade.

Resposta: Alternativa C