Dica do autor: Distúrbios do potássio são frequência no pós-operatório e exigem atenção imediata porque alteram a condução elétrica e a contratilidade muscular. O que interessa para a prática é distinguir causas, sinais clínicos e medidas imediatas: a hipercalemia (K elevado) normalmente resulta de liberação tecidual (rabdomiólise, queimaduras), insuficiência renal, acidose, falha na ação/produção da aldosterona e falta de insulina ou resistência a ela. Clinicamente pode haver fraqueza progressiva, hiporreflexia e, nos casos graves, paralisia que pode acometer a musculatura respiratória — é uma complicação temida, porém não necessariamente “comum” em formas leves. No ECG o clássico é a onda T pontuda/tajada, seguido por prolongamento do PR, encurtamento do QT e, com aumento do K, alargamento do QRS que pode progredir a fibrilação/assistolia. Hipocalemia, ao contrário, dá ondas U, T achatada e arritmias por reentrada. O manejo imediato da hipercalemia tem três pilares: 1) estabilizar membranas (cloreto ou gluconato de cálcio); 2) transferir K+ para o interior das células (insulina + glicose, bicarbonato em acidose franca, beta-2 agonistas); 3) remover o potássio do corpo (diuréticos, resinas de troca iônica, diálise em casos refratários). O pulo do gato é saber que as medidas que deslocam o potássio para dentro das células são temporárias e não substituem a remoção definitiva do íon quando necessário. Fique ligado no monitor cardíaco e na correção das causas precipitantes.

Alternativa A: INCORRETA. A primeira parte está certa: a hiperpotassemia pode causar fraqueza muscular que progride para paralisia. Porém a afirmação diz que a insuficiência respiratória é comum — isso exagera a frequência. A falha respiratória é uma complicação grave e possível, sobretudo em hipercalemias severas, mas não é uma ocorrência comum em todos os pacientes. Em prova, termos absolutos como “comum” costumam tornar a frase incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. Alguns itens citados são causas verdadeiras (lesão tecidual, acidose) que liberam potássio para o espaço extracelular. Mas hipoglicemia não é causa de hiperpotassemia — a insulina (liberada na hiperglicemia) promove entrada de K nas células; falta de insulina causa hipercalemia. Além disso, aumento da ação da aldosterona promove excreção de K e tende a causar hipocalemia, não hiperpotassemia. Logo a alternativa mistura elementos falsos e é incorreta.

Alternativa C: INCORRETA. O ECG com ondas T em pico (tented/pointed T) é clássico da HIPERCALCEMIA? Não — é clássico da HIPERKALÊMIA. A hipocalemia provoca ondas U proeminentes, T achatada e risco de torsades e arritmias, portanto a associação proposta está invertida.

Alternativa D: CORRETA. Esta alternativa descreve corretamente medidas usadas no tratamento agudo da hipercalemia: "solução polarizante" (insulina com glicose) desloca potássio para o interior das células; bicarbonato de sódio é útil quando há acidose associada porque corrige o pH e favorece o ingresso de K nas células; agonistas beta-adrenérgicos (como salbutamol inalatório) também promovem captação celular de potássio. É importante lembrar que antes de usar estas medidas deve-se, quando indicado, estabilizar a membrana com gluconato de cálcio e, nas hipercalemias severas ou refratárias, promover remoção do K (diálise, resinas ou diuréticos conforme o caso).

Alternativa E: INCORRETA. Trata‑se de uma repetição da alternativa D (mesma afirmação) — em termos de conteúdo está correta, mas em uma questão de múltipla escolha não se admite alternativa repetida como resposta distinta. Além disso, se a banca exige única resposta correta, a letra já indicada (D) permanece como a resposta válida.

Resposta: Alternativa D