Dica do autor: A síndrome de Brown-Séquard é a clássica lesão em meia-medula (hemi-secção) que permite, ao bater o olho no quadro, localizar tratos afetados pela sua anatomia e cruzamentos. O trato corticoespinhal causa déficit motor ipsilateral abaixo do nível da lesão, porque suas fibras já cruzaram na decussação bulbar; por isso surge hemiparesia com sinais de neurônio motor superior (hiperreflexia, sinal de Babinski) abaixo do nível. As vias sensitivas se comportam de modo distinto: as colunas dorsais (fascículo gracil e cuneiforme) sobem ipsilaterais e carregam sensibilidade fina, vibração e propriocepção — logo há perda ipsilateral desses parâmetros. Já o trato espinotalâmico lateral, que transmite dor e temperatura, cruza alguns níveis acima de sua entrada na medula e, portanto, a perda desses sentidos aparece contralateral ao lado da lesão, tipicamente alguns níveis abaixo. No nível da lesão pode haver perda segmentar mista (incluindo dor ipsilateral naquela raiz). O pulo do gato para reconhecer Brown‑Séq é: déficit motor e perda de vibração/propriocepção do mesmo lado da lesão, com perda da dor/temp do lado oposto.

Alternativa A: CORRETA. Este enunciado descreve a tríade clássica da hemissecção medular: hemiparesia e sinais de neurônio motor superior ipsilaterais à lesão (por comprometimento do trato corticoespinhal), hipo/acroestesia tátil fina e perda de vibração/propriocepção ipsilateral (colunas dorsais) e diminuição da dor e temperatura contralateral (trato espinotalâmico lateral). Observação prática: o termo “tato” pode englobar modalidades grosseiras que, em parte, também têm vias contralaterais; ainda assim, a descrição corresponde ao quadro clásico de Brown‑Séq.

Alternativa B: INCORRETA. Fala em paraparesia e perda de todos os tipos de sensibilidade ipsilateral — isso sugeriria lesão medular bilateral ou síndrome medular completa, não hemissecção. Incontinência vesico‑fecal pode ocorrer em lesões medulares, mas não é específica de Brown‑Séq e a distribuição sensorial descrita (todas as modalidades ipsilaterais) não confere com a anatomia dos tratos.

Alternativa C: INCORRETA. Afirma ausência de déficit motor, o que contraria o achado chave da síndrome (hemiparesia ipsilateral). A parte sensorial (perda vibratória e cinético‑postural ipsilateral e perda contralateral de dor/temperatura) está bem evocada, mas a ausência de comprometimento motor torna a alternativa equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. Coloca paresia e hiperreflexia contralaterais à lesão e alteração ipsilateral da sensibilidade térmica e dolorosa — isso inverte os lados. Na hemissecção a via corticoespinhal resulta em déficit motor do mesmo lado da lesão, e a perda de dor/temperatura é, na maior parte, contralateral alguns níveis abaixo; portanto a descrição está trocada e é incorreta.

Resposta: Alternativa A