Dica do autor: Na síndrome colinérgica, o acúmulo de acetilcolina (ACh) — geralmente por inibição da acetilcolinesterase — leva à estimulação excessiva dos receptores colinérgicos muscarínicos e nicotínicos, causando um quadro clínico exuberante: sialorreia, broncorreia, sudorese, diarreia, bradicardia, miose e fasciculações. O tratamento imediato tem como objetivo bloquear essa hiperatividade, especialmente nos receptores muscarínicos, pois são os responsáveis pelos sintomas mais graves, como broncoconstrição e bradicardia. O fármaco de escolha é a atropina, um antagonista muscarínico competitivo, que bloqueia a ação da ACh nesses receptores, aliviando os sintomas colinérgicos. Importante destacar que a atropina não atua nos receptores nicotínicos, sendo necessária, nesses casos, a associação com pralidoxima em intoxicações por organofosforados.

Alternativa A: INCORRETA. A pilocarpina é um agonista muscarínico direto, ou seja, estimula ainda mais os receptores colinérgicos. Seu uso agravaria os sintomas da síndrome colinérgica.

Alternativa B: CORRETA. A atropina é um antagonista muscarínico que compete com a ACh pelos receptores muscarínicos, revertendo os sintomas de hipersecreção, bradicardia e broncoconstrição. É o antídoto de escolha para o tratamento da síndrome colinérgica.

Alternativa C: INCORRETA. A neostigmina é um inibidor reversível da acetilcolinesterase, portanto, aumenta ainda mais os níveis de ACh. É contraindicada nesse cenário.

Alternativa D: INCORRETA. A pralidoxima atua reativando a enzima acetilcolinesterase, sendo útil contra organofosforados. No entanto, não é antagonista muscarínico, e sim um agente adjuvante ao tratamento com atropina.

Alternativa E: INCORRETA. O donepezila é um inibidor da acetilcolinesterase usado no tratamento da Doença de Alzheimer. Seu efeito é pró-colinérgico, o que pioraria o quadro.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Katzung, B. G. Farmacologia Básica e Clínica. 14ª ed. AMGH.
• Rang, H. P. et al. Farmacologia. 8ª ed. Elsevier.
• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed.