Dica do autor: A doença hemorrágica do recém‑nascido (hemorragia por deficiência de vitamina K) é o clássico exemplo de um problema de coagulação por falta da carboxilação dos fatores dependentes de vitamina K. Os RN vêm com estoques baixos de vitamina K e, se não recebem profilaxia, podem evoluir com sangramentos que variam do discreto ao catastrófico. O pulo do gato é lembrar que o padrão laboratorial costuma mostrar tempo de protrombina (TP) prolongado precocemente — refletindo a meia‑vida curta do Fator VII — com tempo de tromboplastina parcial (TTPa) podendo se alterar depois, plaquetas e fibrinogênio geralmente normais. Clinicamente, há três formas temporais: precoce (primeiras 24 h, associada a drogas maternas como anticonvulsivantes ou varfarina), clássica (2 a 7 dias, sangramentos umbilicais, mucocutâneos) e tardia (semanas a meses, risco alto de hemorragia intracraniana, principalmente em lactentes exclusivamente amamentados sem profilaxia). A prevenção é simples e eficaz: vitamina K IM ao nascer. No sangramento ativo grave, além da vitamina K venosa lenta, pensa‑se em plasma fresco congelado ou concentrados de complexos protrombínicos para repor fatores rapidamente.

Alternativa A: CORRETA. Os locais citados — gastrointestinal, nasal, subgaleal e intracraniano — são manifestações possíveis. Na prática, além desses, vemos sangramento umbilical, cutâneo e em locais de procedimentos (ex.: circuncisão). O ponto importante é que o sangramento pode ser mucocutâneo ou profundo (como subgaleal e intracraniano), e a hemorragia intracraniana é a principal complicação que motiva a preocupação com a forma tardia.

Alternativa B: CORRETA. A doença é consequência de deficiência, transitória porém potencialmente grave, dos fatores dependentes de vitamina K. Em recém‑nascidos essa deficiência ocorre por baixo depósito fetal, baixa concentração no leite materno e flora intestinal imatura que não sintetiza vitamina K. Se não houver reposição profilática, a queda reversível desses fatores pode levar a sangramentos importantes.

Alternativa C: CORRETA. Os fatores II, VII, IX e X — dependentes de vitamina K — têm seus níveis significativamente reduzidos na doença. Na avaliação laboratorial, o TP (sensível à deficiência de FVII) se altera primeiro; proteínas C e S também são afetadas, mas não são rotineiramente mensuradas na investigação inicial. Essa redução dos fatores explica o perfil de coagulopatia com TP prolongado e risco de sangramento.

Alternativa D: CORRETA. Como as três afirmações anteriores estão corretas e se complementam — manifestações clínicas variadas, origem na deficiência transitória dos fatores dependentes de vitamina K e redução franca dos fatores II, VII, IX e X — esta alternativa é a correta.

Resposta: Alternativa D