Dica do autor: Na perda de volume do espaço extracelular o organismo monta uma resposta compensatória rápida e multifacetada para restaurar pressão de perfusão e o volume circulante efetivo. O pulo do gato é lembrar que queda da pressão de perfusão renal e menor estiramento dos barorreceptores ativam o eixo renina‑angiotensina‑aldosterona (RAAS) e o sistema nervoso simpático, além de estimular a liberação de vasopressina (ADH) e a sensação de sede. A aldosterona adrenal aumenta a reabsorção de sódio (e água indiretamente) nos túbulos coletores via ENaC e Na+/K+‑ATPase; a renina é liberada pelas células justaglomerulares quando há menor perfusão renal ou menor cloreto na mácula densa; angiotensina II causa vasoconstrição e estimula aldosterona e ADH. Quanto à osmolaridade, é importante distinguir osmolaridade medida (que sobe se houver perda de água maior que sódio) de tonicidade/ossmolalidade efetiva (que depende de osmoles que não atravessam livremente a membrana celular — principalmente sódio e glicose). A ureia costuma subir na desidratação pré‑renal por maior reabsorção proximal e queda do débito urinário, mas é um osmólito “ineficaz” para gerar tonicidade, pois atravessa membranas celulares e tende a se equilibrar entre os compartimentos.

Alternativa A: CORRETA. É exatamente isso que acontece: queda do volume intravascular e da pressão de perfusão renal levam à liberação de renina, formação de angiotensina II e estímulo à secreção de aldosterona pela corteza adrenal. A aldosterona promove reabsorção de sódio e retenção de água indiretamente, ajudando a recuperar o volume extracelular.

Alternativa B: INCORRETA. A osmolalidade sérica não cai “sempre” na desidratação. Na perda de água pura a osmolaridade sobe (hipernatremia/hiperosmolar), em perdas isotônicas a osmolaridade pode permanecer normal. Dizer que há queda de osmolalidade em todos os estados de desidratação é um erro conceitual.

Alternativa C: INCORRETA. O oposto ocorre: a liberação de renina é aumentada quando há diminuição do fluxo e da pressão renal. Isso inicia a cascata que gera angiotensina II; portanto não há inibição da renina na desidratação por redução do volume extracelular.

Alternativa D: INCORRETA. Também incorreta — na verdade o RAAS é ativado para conservar sódio e água, não inibido. A ativação visa justamente poupar sódio e restabelecer o volume circulante; a alternativa inverte a fisiologia.

Alternativa E: INCORRETA. É verdade que a ureia geralmente aumenta na desidratação prerrenal (maior reabsorção e menor TFG), mas afirmar que isso aumenta a osmolalidade sérica efetiva (tonicidade) é enganoso. A ureia contribui para a osmolaridade medida, mas é um osmólito efetivamente “ineficaz” para gerar tonicidade porque difunde livremente pelas membranas; os principais determinantes da tonicidade são sódio e glicose.

Resposta: Alternativa A