Dica do autor: Choque é a síndrome clínica que decorre da incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e substrato em quantidade suficiente às células, resultando em hipoperfusão e disfunção orgânica. Existem quatro grandes mecanismos fisiopatológicos: hipovolêmico (queda do volume efetivo), distributivo (vasodilatação e má distribuição do fluxo, como na sepse), cardiogênico (falha do bombeamento cardíaco) e obstrutivo (impedimento ao fluxo, como grande embolia pulmonar ou tamponamento). O ponto central que o examinador quer ver é: choque não é sinônimo de edema generalizado ou hipertensão; é sinônimo de insuficiência de perfusão tecidual, frequentemente acompanhada de hipotensão arterial, alterações metabólicas (acidose láctica), diminuição da diurese, extremidades frias ou, na sepse precoce, extremidades quentes e ruborizadas. O pulo do gato é bater o olho e lembrar que “choque = perfusão inadequada” — a hipótese diagnóstica é guiada pelas causas e pelo perfil hemodinâmico (débitos e resistências), que orientam a reposição volêmica, uso de vasopressores, inotrópicos ou intervenções específicas.

Alternativa A: INCORRETA. Afirma que choque resulta de edema generalizado e hiperperfusão arterial. Isso é confundir causas e efeitos: edema pode ocorrer em alguns tipos (por exemplo, insuficiência cardíaca), mas não é a causa típica do choque. Além disso, choque é caracterizado por hipoperfusão tecidual — não por hiperperfusão. Hiperperfusão arterial não faz sentido no contexto clássico de choque; a maioria dos choques cursa com fluxo inadequado aos tecidos ou má distribuição do fluxo (exceto situações muito específicas e transitórias).

Alternativa B: INCORRETA. Diz que no choque ocorrem graves lesões teciduais consequentes à hipertensão severa inicial. O raciocínio está invertido: as lesões teciduais no choque decorrem de hipóxia e hipóperfusion (baixa perfusão), não de uma hipertensão inicial. A hipertensão não é etapa típica do choque; ao contrário, frequentemente há queda da pressão arterial que contribui para a insuficiência de perfusão.

Alternativa C: CORRETA. Esta alternativa traz a essência clínica do choque: manifestações mais comuns são hipotensão arterial associada a sinais de perfusão tissular inadequada (pele fria ou quente dependendo do tipo, confusão mental, oligúria, acidose láctica, extremidades pálidas ou cianóticas). Nem sempre a hipotensão está presente no início, mas, de modo geral, a combinação de queda da pressão com evidências de má perfusão é a pista diagnóstica central. Fique ligado: identificar sinais de hipoperfusão é crucial para diferenciar os tipos e guiar condutas imediatas (volume, vasopressores, inotrópicos, controle da causa).

Alternativa D: INCORRETA. Afirma que choque cardiogênico resulta de aumento súbito da função cardíaca com aumento do débito e da pressão arterial — isso é o oposto do que acontece. No choque cardiogênico há falência da contratilidade ou do enchimento/fluxo cardíaco, com redução do débito cardíaco e elevação das pressões de enchimento (congestão), levando à hipotensão e má perfusão. A forma de abordagem inclui suporte inotrópico, manejo de volume e tratamento da causa (ex.: revascularização no infarto).

Alternativa E: INCORRETA. A embolia pulmonar maciça é causa de choque obstrutivo por aumento agudo da pós-carga do ventrículo direito; esse aumento de pós-carga tende a prejudicar a função sistólica do VD, levando a dilatação e queda do débito direito, e subsequente baixa do fluxo pulmonar e do retorno ao VE. Logo, não ocorre aumento da função sistólica — ocorre o contrário: sobrecarga e falência relativa do ventrículo direito.

Resposta: Alternativa C