Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão de bloqueio atrioventricular (BAV) associado a síndromes coronarianas e diferenciar a topografia do acometimento elétrico. Na maioria das oclusões do ramo direito da coronária (inferior), o nó atrioventricular é o structure afetado — daí vem aquele BAV de localização intranodal, que frequentemente é vagal ou isquêmico mas reversível. Esses bloqueios nodais costumam ser transitórios, muitas vezes resolvendo em dias (48–72 h) com tratamento da isquemia e medidas de suporte (atropina, marca-passo temporário quando necessário). Já o BAV associado a infarto anterior extenso (lesão do ramo interventricular anterior) tende a ser infra-nodal (fascicular/feixe His), está associado à necrose septal ampla, tem pior prognóstico e costuma persistir, exigindo com maior frequência marcapasso definitivo. No manejo agudo, prioriza-se suporte hemodinâmico: atropina e, se refratário e com instabilidade, marca-passo temporário; cuidado com drogas que baixam a pressão (ex.: nitratos) em bradicardias sintomáticas. Fique ligado: a decisão por marcapasso permanente só se impõe quando o bloqueio persiste além do período esperado para recuperação (dias) ou quando há evidência de lesão infra-nodal extensa.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa descreve corretamente o cenário clássico de BAV por acometimento intranodal, típico de infarto inferior (ou disfunção nodal por isquemia/vagal). Esses bloqueios são usualmente transitórios, com recuperação em poucos dias (2–3 dias na prática comum), e raramente exigem marca-passo permanente, ao contrário dos bloqueios infra-nodais pós-infarto anterior. O manejo inicial é suporte (atropina, volume/pressão se indicado) e marca-passo temporário se houver instabilidade hemodinâmica; a conduta definitiva depende da evolução do bloqueio.

Alternativa B: INCORRETA. Nitratos podem aliviar dor isquêmica por vasodilatação coronária, mas são contraindicados em pacientes hipotensos (PA 80/60) e em bradicardia sintomática, pois pioram a perfusão coronariana e a pressão de perfusão. Além disso, a hipótese principal aqui é isquemia por trombose/oclusão coronariana, não necessariamente vasoespasmo primário; a limitação de remodelamento do miocárdio não é obtida pela simples administração isolada de nitrato na admissão — a revascularização e o manejo da necrose/isquemia são as medidas que reduzem atordoamento e remodelação.

Alternativa C: INCORRETA. A associação de prasugrel com rivaroxabana na admissão não é recomendada neste contexto, especialmente em idosa de 80 anos com risco hemorrágico elevado. Prasugrel é geralmente evitado em pacientes >75 anos devido ao maior risco de sangramento; além disso, o uso concomitante de um anticoagulante oral (rivaroxabana) com um potente antiplaquetário como prasugrel aumenta bem mais o risco de sangramento sem benefício comprovado frente a regimes mais consagrados. Em geral, em idosos ou com alto risco de sangramento prefere-se clopidogrel quando indicado, e a anticoagulação parenteral (ex.: enoxaparina) ou anticoagulantes orais são usados conforme indicação (PCI, FA, trombo) e não de forma rotineira em dupla terapia arriscada.

Alternativa D: INCORRETA. A insuficiência mitral aguda por disfunção ou ruptura da musculatura papilar é uma complicação temida da síndrome coronariana, causando insuficiência mitral grave e edema agudo de pulmão. Embora possa haver um sopro sistólico holossistólico novo, na prática esse sopro pode ser pouco audível ou mesmo ausente em quadros de regurgitação aguda muito intensa, pela rápida igualização de pressões entre VE e átrio esquerdo; portanto, afirmar que comumente há um “sopro sistólico importante” é enganoso. O quadro clínico mais consistente é dispneia súbita, edema pulmonar e choque cardiogênico, e a ausência de sopro não exclui a complicação.

Resposta: Alternativa A