Dica do autor: Aqui estamos diante do quadro clássico de gastrite atrófica autoimune: perda das células parietais do corpo e fundo gástrico com consequente hipocloridria/aclorridria e deficiência de fator intrínseco, o que leva à deficiência de vitamina B12. A hipocloridria provoca hiperplasia de células ECL por gastrina elevada (feedback negativo falho), explicando a gastrinemia muito alta e o risco de tumores neuroendócrinos tipo 1. A acloridria também favorece crescimento bacteriano no intestino delgado e alteração da microbiota gástrica. Clinicamente, além de sinais hematológicos e neurológicos pela deficiência de B12 (anemia megaloblástica, neuropatia sensório‑motor), há risco aumentado de neoplasia gástrica (principalmente carcinoide tipo 1 e também adenocarcinoma em longo prazo). O pulo do gato para quem escala a prova é: antra preservada + corpo/fundo atróficos + anti‑célula parietal positivo + B12 baixa = gastrite atrófica autoimune (anemia perniciosa) — daí derivam as complicações listadas, exceto aquelas dependentes de excesso de ácido gástrico (como a doença ulcerosa péptica comum).

Alternativa A: INCORRETA. A polineuropatia periférica é uma complicação esperada da deficiência de vitamina B12. A falta de B12 causa lesão do sistema nervoso periférico e medular (substância branca), levando a sintomas sensório‑motoros, alterações de marcha, parestesias e redução de reflexos. Ou seja, essa alternativa descreve uma complicação típica da condição.

Alternativa B: INCORRETA. A acloridria favorece a colonização bacteriana do trato digestivo proximal e pode resultar em síndrome de supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO). Clinicamente isso se manifesta por malabsorção, esteatorreia parcial, gases e distensão pós‑prandial — portanto, é uma complicação plausível e relacionada ao diagnóstico.

Alternativa C: INCORRETA. A gastrinemia persistente em resposta à hipocloridria estimula hiperplasia das células ECL e pode evoluir para tumores neuroendócrinos gástricos tipo 1 (carcinoides bem diferenciados, geralmente múltiplos e de baixo grau). É uma complicação bem descrita e esperada nesse cenário.

Alternativa D: CORRETA. Úlcera péptica gástrica não é uma complicação típica da gastrite atrófica autoimune. Pelo contrário: a perda das células parietais leva à diminuição da secreção ácida, o que reduz a propensão à doença ulcerosa péptica relacionada ao excesso de ácido. As úlceras gastro‑duodenais costumam estar associadas a H. pylori (em antra) ou ao uso de AINEs e/ou hipersecreção ácida (síndrome de Zollinger‑Ellison), mecanismos que não se enquadram no quadro descrito.

Resposta: Alternativa D