Dica do autor: Hipertensão resistente é quando a pressão permanece acima dos alvos apesar do uso de três classes de anti-hipertensivos em doses ótimas, sendo uma delas um diurético, ou quando o controle só é alcançado com quatro ou mais fármacos. Antes de carimbar o diagnóstico, o primeiro passo é excluir pseudoresistência: medidas inadequadas, aparelho mal calibrado (aqui está ok), efeito white coat (mapa/monitorização ambulatorial ajudam) e, principalmente, má adesão ao tratamento. Quando a resistência é confirmada, a investigação tem dois braços: otimizar esquema (trocar tiazídico por tiazida de ação prolongada ou diurético de alça se TFG <30, incluir antagonista de mineralocorticoide como espironolactona se indicado, revisar interações e medicamentos que elevam PA) e procurar causas secundárias. Em pessoas com longa história de hipertensão e perda progressiva do controle, as causas secundárias (hiperaldosteronismo primário, apneia obstrutiva do sono, doença renal crônica, estenose de artéria renal, uso de drogas/medicamentos) devem ser investigadas. Refratariedade é um conceito mais extremo e raro — para isso costuma-se exigir falha terapêutica apesar de cinco ou mais classes, incluindo antagonista de mineralocorticoide. Ou seja: confirme adesão e medições, otimize diurético e, se persistir, investigue causas secundárias antes de concluir que é “essencial” e sem investigação adicional.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que é resistente mas sem necessidade de investigar causas secundárias é um erro. A resistência confirmada impõe a busca ativa por causas secundárias e por fatores precipitantes. Além disso, há medidas simples a tomar antes de concluir que é hipertensão essencial refratária: checar adesão, excluir efeito white coat com MAPA/AMPA e otimizar diurético. Não se pode assumir que seja apenas hipertensão essencial sem completar essa avaliação.

Alternativa B: CORRETA. É o enunciado que melhor descreve a situação. A paciente está com PA >140/90 apesar de uso regular de três classes importantes (IECA, CCB e diurético) e ainda em uso de um beta-bloqueador — ou seja, controle inadequado com múltiplas drogas. Com medições domiciliares confiáveis, já se reduz a chance de efeito white coat. Essa configuração encaixa-se em hipertensão resistente, devendo-se ampliar investigação: confirmar adesão, otimizar diurético (considerar tiazida de ação longa ou diurético de alça se TFG baixa), avaliar apneia do sono, hiperaldosteronismo, doença renal, interações medicamentosas e uso de substâncias que elevam a PA. Só depois de todas essas etapas, e possivelmente da tentativa com antagonista de mineralocorticoide, se chega a conclusões mais drásticas.

Alternativa C: INCORRETA. A palavra “refratária” aqui está mal empregada e, novamente, negar a necessidade de investigar causas secundárias é equivocado. Refratariedade costuma ser reservada a casos mais extremos (falha apesar de cinco ou mais classes, incluindo antagonista de mineralocorticoide), e mesmo nesses casos não se descarta a investigação — pelo contrário, busca-se causas secundárias com afinco. Chamar de “essencial” e não investigar é uma abordagem que pode atrasar diagnóstico tratável.

Alternativa D: INCORRETA. Não há base para afirmar que a hipertensão renovascular seja a causa mais provável. Entre as causas secundárias mais prevalentes em hipertensão resistente estão o hiperaldosteronismo primário e a apneia obstrutiva do sono; a estenose de artéria renal é possível, mas não a causa mais provável automaticamente. Além disso, classificar como “refratária” sem ter tentado otimizações (ex.: trocar diurético, usar antagonista de mineralocorticoide) e sem excluir pseudoresistência é precipitado.

Resposta: Alternativa B