Dica do autor: A associação de emagrecimento com apetite preservado, taquicardia importante, pele quente e úmida e exoftalmia é altamente sugestiva de hipertireoidismo por doença de Graves, a causa mais comum de hipertireoidismo em mulheres jovens e de meia-idade.

A doença de Graves é uma enfermidade autoimune caracterizada pela produção de anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb), que promovem síntese e liberação excessivas de hormônios tireoidianos.

• Laboratorialmente, o padrão típico é TSH suprimido associado à elevação de T4 livre e/ou T3.
• A oftalmopatia, por sua vez, é uma manifestação extratireoidiana particularmente característica da doença de Graves e decorre de um processo autoimune envolvendo os fibroblastos orbitários.
• Do ponto de vista terapêutico, é fundamental separar duas frentes:
  • controle da produção hormonal
  • controle dos sintomas adrenérgicos

Entre as tionamidas, o metimazol é o medicamento de escolha na maioria dos pacientes não gestantes, pois inibe a tireoperoxidase e, consequentemente, reduz a organificação do iodo e o acoplamento das iodotirosinas, diminuindo a síntese de T3 e T4. O propranolol proporciona controle mais rápido das manifestações decorrentes da hiperatividade simpática, como palpitações, tremores e taquicardia; em doses mais elevadas, ainda reduz parcialmente a conversão periférica de T4 em T3.

Dessa maneira, enquanto o antitireoidiano atua sobre a fisiopatologia do hipertireoidismo, o betabloqueador melhora rapidamente os sintomas cardiovasculares. 

Alternativa A: CORRETA. Metimazol associado ao propranolol é o esquema mais adequado neste contexto. O metimazol reduz a síntese de hormônios tireoidianos e constitui a tionamida preferencial para a maioria dos adultos com doença de Graves, excetuando-se situações específicas, como o primeiro trimestre da gestação e determinadas apresentações graves. Já o propranolol é especialmente útil nesta paciente, cuja frequência cardíaca de 132 bpm em repouso demonstra importante repercussão adrenérgica. Portanto, a associação promove tanto tratamento etiopatogênico do hipertireoidismo quanto rápido controle dos sintomas cardiovasculares.

Alternativa B: INCORRETA. O propiltiouracil (PTU) também é uma tionamida e, além de inibir a síntese hormonal, reduz a conversão periférica de T4 em T3. Entretanto, não é a primeira escolha para o tratamento habitual da doença de Graves devido, sobretudo, ao maior risco de hepatotoxicidade grave. Seu emprego é preferido em situações específicas, como primeiro trimestre da gestação e tempestade tireotóxica. Além disso, a amiodarona não é indicada para controlar a taquicardia sinusal decorrente do hipertireoidismo. Pelo contrário, por conter grande quantidade de iodo e interferir de diversas formas no metabolismo tireoidiano, ela própria pode provocar hipotireoidismo ou tireotoxicose induzida por amiodarona.

Alternativa C: INCORRETA. O carbonato de lítio pode reduzir a liberação de hormônios tireoidianos e eventualmente ser empregado em situações excepcionais, especialmente quando as terapias convencionais estão contraindicadas ou não são toleradas. Entretanto, apresenta estreita janela terapêutica e potencial toxicidade renal, neurológica e tireoidiana, não sendo opção inicial para a doença de Graves. A propafenona, por sua vez, é um antiarrítmico da classe IC utilizado em algumas taquiarritmias supraventriculares e ventriculares; não é tratamento da taquicardia sinusal secundária à tireotoxicose, situação em que o controle beta-adrenérgico é muito mais apropriado.

Alternativa D: INCORRETA. O iodo radioativo (I-131) é uma modalidade de tratamento definitivo da doença de Graves e pode ser considerado em pacientes selecionados, porém não oferece o controle rápido da taquicardia e das demais manifestações adrenérgicas apresentado pelo propranolol. Além disso, a presença de oftalmopatia de Graves exige cautela, pois o radioiodo pode precipitar ou agravar a doença ocular, sobretudo em pacientes com oftalmopatia ativa. A procainamida é um antiarrítmico da classe IA e não possui indicação para a taquicardia sinusal provocada pelo excesso de hormônios tireoidianos. Assim, essa combinação não corresponde à abordagem inicial mais apropriada.

Resposta: Alternativa A