Dica do autor: A aura migranosa resulta de um fenômeno neuronal que se propaga lentamente pelo córtex: a depressão cortical alastrante. Imagine uma onda de despolarização massiva de neurônios e astrócitos que avança a uma velocidade de alguns milímetros por minuto; logo em seguida vem uma fase prolongada de silenciamiento elétrico. Esse processo altera a excitabilidade cortical e gera sintomas transientes focais — as manchas cintilantes que se movem no campo visual correspondem à propagação pela área occipital, a parestesia corresponde ao acometimento do córtex sensorial e a afasia aparece quando a onda atinge áreas perisilvianas. Importante: a dor de cabeça em si não é causada diretamente por essa onda, mas por sua ativação do sistema trigeminovascular, liberação de mediadores e alterações hemodinâmicas secundárias. No pulo do gato: aura = depressão cortical alastrante; cefaleia = ativação trigeminovascular consequente.

Alternativa A: INCORRETA. A despolarização anóxica é típica de isquemia cerebral aguda e é um evento relacionado à privação de oxigênio, com rápida perda da homeostase celular e dano. Clinicamente produz déficits persistentes e sinais compatíveis com AVC, não a aura migranosa que é completamente reversível e tem marcha lenta dos sintomas. Portanto não se encaixa com a história de fenômenos visuais progressivos e reversíveis.

Alternativa B: CORRETA. Depressão cortical alastrante é exatamente o fenômeno que explica a sequência de aura descrita — início visual que se desloca, seguido por sintomas sensitivos e linguagem — porque a onda percorre áreas corticais em sequência. Além disso, essa onda explica a duração de minutos a uma hora e a associação posterior com ativação do sistema trigeminovascular que culmina na cefaleia típica. Bater o olho e saber: quando a aura “marcha” pelo córtex, é CSD.

Alternativa C: INCORRETA. A ideia de vasoconstrição arterial como causa primária da aura é uma teoria antiga e simplista. Embora existam mudanças no fluxo sanguíneo durante a aura (uma fase inicial de hiperemia seguida de oligemia relativa), essas alterações são consequência da atividade neuronal anômala (a depressão cortical) e não o evento gerador. Além disso, vasoconstrição isolada não explica a natureza progressiva e o padrão topográfico dos sintomas.

Alternativa D: INCORRETA. Despolarizações hipersincrônicas de alta frequência lembram crises epilépticas. Crises convulsivas podem causar sintomas focais, mas costumam ser de curta duração, com início abrupto e muitas vezes acompanhadas por alterações da consciência e sinais eletroencefalográficos típicos. A aura migranosa tem marcha lenta (minutos) e período de supressão elétrica, características da depressão cortical alastrante, e não de atividade epileptiforme hipersincrônica.

Alternativa E: INCORRETA. Sensibilização periférica refere-se a alterações no nível das terminações nociceptivas (por exemplo, no território trigeminal) que contribuem para a manutenção da dor e para a alodinia em dores crônicas. É relevante para a cronificação e intensidade da cefaleia, mas não explica os sintomas de aura nem a sua gênese cortical.

Resposta: Alternativa B