Dica do autor: Na hiperprolactinemia há inibição da secreção de GnRH pelo hipotálamo, o que reduz a liberação de LH e FSH pela hipófise. Isso leva a hipoestrogenismo relativo. O pulo do gato é lembrar que o estradiol estimula a produção hepática da globulina carreadora de hormônios sexuais (SHBG). Quando o estradiol cai, a SHBG também diminui, aumentando a fração livre dos andrógenos circulantes mesmo sem aumento da testosterona total. É esse aumento da fração livre que explica o hirsutismo em pacientes com hiperprolactinemia — não é tanto um aumento na produção de andrógenos, mas sim uma mudança na sua disponibilidade biológica.

Alternativa A: INCORRETA. A albumina transporta uma pequena fração de hormônios esteroides e tem baixa afinidade; variações na albumina não são a explicação fisiopatológica do hirsutismo na hiperprolactinemia. A alteração relevante é na SHBG (globulina carreadora de esteroides sexuais), não na albumina.

Alternativa B: INCORRETA. Aumentos da produção ovariana de testosterona total ocorrem em condições como tumor ovariano produtor de andrógenos ou síndrome dos ovários policísticos (embora na SOPH o aumento seja modesto). Na hiperprolactinemia o que ocorre é mais comumente hipoestrogenismo e redução da SHBG, com aumento da fração livre de andrógenos; a testosterona total costuma estar normal.

Alternativa C: INCORRETA. Elevações de 17-hidroxiprogesterona apontam para hiperplasia adrenal congênita (deficiência de 21‑hidroxilase) ou outra disfunção adrenal, e não são a manifestação típica da hiperprolactinemia. A hiperprolactinemia não causa aumento primário da produção de 17‑hidroxiprogesterona.

Alternativa D: CORRETA. A explicação clássica é justamente a redução dos níveis de SHBG por queda do estrogênio secundária à supressão do eixo hipotálamo‑hipófise gonadal pela prolactina. Com menos SHBG, aumenta a fração livre de testosterona e outros andrógenos, promovendo virilização leve — como hirsutismo — mesmo sem alteração da testosterona total.

Resposta: Alternativa D