Dica do autor: Quando o cortisol está em excesso a história clínica é bastante típica: além da redistribuição de gordura, o que realmente ajuda a fechar o diagnóstico clínico são os sinais de catabolismo proteico e da fragilidade cutânea. O cortisol tem efeito anti‑anabólico sobre músculo e pele — provoca lise de proteínas, atrofia de fibras musculares especialmente proximais (quadríceps, cintura escapular) e degradação do colágeno dérmico. Isso explica a fraqueza para subir escadas, levantar dos braços e a pele fina que se equilibra com hematomas fáceis e estrias largas, violáceas. A pressórica e a glicêmica costumam ir para cima (hipertensão e hiperglicemia), e o risco infeccioso aumenta por imunossupressão. Para confirmar suspeita de síndrome de Cushing usa‑se exame de rastreio como cortisol salivar tardio, teste de supressão com dexametasona de baixa dose ou cortisol livre urinário de 24 h; depois vem a etapa de confirmação e localização da causa (ACTH dependente ou não). O pulo do gato é lembrar que alguns achados ajudam a diferenciar Cushing de insuficiência adrenal ou doença de Addison — por exemplo, a hiper‑pigmentação e hipoglicemias recorrentes não são esperadas na síndrome de Cushing.

Alternativa A: INCORRETA. Episódios de hipoglicemia e síncope não são característicos do excesso de cortisol. Pelo contrário: o cortisol antagoniza a ação da insulina e tende a causar hiperglicemia (resistência insulínica e diabetes), e não hipoglicemia. Síncope por queda de glicemia seria mais compatível com insuficiência adrenal ou outros quadros hipoglicemiantes, não com Cushing.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperpigmentação cutâneo‑mucosa ocorre quando há excesso de ACTH (por exemplo, na insuficiência adrenal primária a longo prazo a própria elevação do ACTH provoca melanocitose). Na síndrome de Cushing por excesso de cortisol (especialmente se exógeno ou por tumor secretor de cortisol) a pele tende a ficar clara, fina e com estrias; a hiperpigmentação não está entre os sinais clássicos.

Alternativa C: CORRETA. Fraqueza muscular proximal e fragilidade cutâneo‑capilar são achados típicos da síndrome de Cushing. O mecanismo é o catabolismo proteico induzido pelo cortisol (atrofia das fibras musculares tipo II, perda de massa muscular proximal) e a degradação do colágeno na derme, com pele fina, tendência a equimoses e estrias largas e violáceas. Bater o olho e já se associa isso a Cushing quando vem junto da obesidade central, hirsutismo, hipertensão e alterações metabólicas.

Alternativa D: INCORRETA. Bradicardia e sonolência são achados inespecíficos e mais compatíveis com hipotiroidismo, efeitos de sedação medicamentosa ou outras causas neurológicas/metabólicas. Na síndrome de Cushing o mais comum é taquicardia/hipertensão e sintomas de hiperatividade adrenérgica e metabólica, não bradicardia persistente com sonolência.

Resposta: Alternativa C