Dica do autor: O que a questão quer é bater o olho e saber o padrão natural da diabetes tipo 2: primeiro aparece resistência à insulina relacionada à obesidade e ao fenótipo metabólico — ou seja, a resistência sobe e se mantém elevada. As células beta do pâncreas tentam compensar com hiperinsulinemia, então a função secretora aumenta inicialmente; porém, com o tempo e o estresse metabólico crônico, esse estoque de compensação entra em declínio progressivo e irreversível em muitos pacientes, culminando na falha das células beta e no estabelecimento da hiperglicemia persistente. O pulo do gato é lembrar que a resistência insulínica aparece cedo e fica alta (linha vermelha elevada ao longo do tempo), enquanto a função das células beta sobe primeiro e depois cai em curva progressiva (linha preta em um pico compensatório seguida de declínio), sendo esse declínio que explica a progressão clínica e a necessidade precoce de múltiplas terapias.

Alternativa A: INCORRETA. Esta alternativa sugere que tanto a resistência insulínica quanto a função das células beta diminuem ao longo do tempo (ou mostra padrões que não cobrem o pico compensatório das betas). Isso contraria o modelo fisiopatológico: as células beta inicialmente aumentam a secreção para compensar a resistência; só depois começam a falhar. Marcar essa figura seria confundir perda de função primária das betas com queda inicial, o que não é o quadro típico da DT2.

Alternativa B: INCORRETA. Aqui está representado (ou implicado) um cenário em que a resistência insulínica cai com o tempo ou permanece baixa, ou ainda em que as células beta nunca apresentam o pico compensatório antes de cair. Nenhum desses padrões casa com o histórico epidemiológico/biológico da paciente obesa com acantose: a resistência é alta desde cedo e costuma persistir, não regredir espontaneamente, e as betas têm fase inicial de hiperfunção antes do enfraquecimento.

Alternativa C: CORRETA. Esta figura mostra exatamente o que esperamos: linha vermelha (resistência insulínica) elevada precocemente e mantida; linha preta (função das células beta) inicialmente aumentada — reflexo da hiperinsulinemia compensatória — com posterior declínio progressivo até níveis insuficientes para manter glicemia normal. Esse padrão explica por que pacientes obesos desenvolvem hiperglicemia só quando as betas não dão mais conta, e por que o controle clínico tende a piorar com o tempo.

Alternativa D: INCORRETA. A alternativa D ilustra (ou aponta para) um aumento paralelo das duas curvas ao longo do tempo ou outro arranjo incompatível com a fisiopatologia: se as células beta aumentassem permanentemente junto com a resistência, não haveria falência progressiva e a hiperglicemia não progrediria como observamos clinicamente. Por isso ela não reflete o curso esperado na DT2.

Resposta: Alternativa C