Dica do autor: A síndrome nefrótica é, antes de tudo, um quadro caracterizado por perda maciça de proteínas pela urina — classicamente >3,5 g/24h — por aumento da permeabilidade da barreira glomerular. O que vem a reboque dessa proteinúria é a hipoalbuminemia, que reduz a pressão oncótica plasmática e favorece o extravasamento de líquido para o espaço intersticial, gerando edema. O fígado tenta compensar a perda de proteínas aumentando a síntese de lipoproteínas, o que explica a hipercolesterolemia e as alterações lipídicas típicas. Importante: “edema” não significa necessariamente “hipervolemia” intravascular. Existem dois mecanismos fisiopatológicos para o acúmulo de água e sódio na síndrome nefrótica — o mecanismo do underfill (queda do volume intravascular efetivo com ativação do SRAA e retenção de sódio) e o mecanismo do overfill (retenção renal primária de sódio). No fim das contas, proteinúria, hipoalbuminemia e hiperlipidemia são achados clássicos; hipervolemia não é um achado obrigatório e, na maioria dos casos de síndrome nefrótica típica, o paciente pode ter redução do volume intravascular efetivo.

Alternativa A: CORRETA. Hiperlipidemia é marcante na síndrome nefrótica. A perda de albumina e de outras proteínas na urina estimula o fígado a aumentar a produção de lipoproteínas (VLDL, LDL), além de ocorrer diminuição da depuração de lipídios; isso leva a elevação de colesterol e triglicerídeos e, por vezes, a lipidúria.

Alternativa B: CORRETA. Proteinúria maciça é o ponto de partida da síndrome nefrótica — perda renal de proteínas >3,5 g/24h em adulto (ou proporcional em criança). Resulta da alteração estrutural/funcional da barreira de filtração glomerular, com perda de seletividade.

Alternativa C: CORRETA. Hipoalbuminemia decorre diretamente da proteinúria quando a perda urinária supera a capacidade de síntese hepática. É essa redução da albumina plasmática que baixa a pressão oncótica e contribui para o edema e para as alterações hemodinâmicas observadas.

Alternativa D: INCORRETA. Hipervolemia como afirmação genérica está errada. Embora o paciente apresente edema, isso não significa que tenha necessariamente excesso de volume intravascular. O caminho mais comum é a queda do volume eficaz (underfill) com ativação do SRAA e retenção de sódio; em outros casos existe retenção primária renal de sódio (overfill), gerando sobrecarga de volume — mas isso não é uma regra universal. Logo, afirmar simplesmente “hipervolemia” como característica intrínseca da síndrome nefrótica é incorreto.

Resposta: Alternativa D