Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender fisiopatologia: em deficiência de G6PD a célula vermelha perde a capacidade de regenerar NADPH, o que impede a manutenção do glutationa reduzida (GSH). Sem essa proteção, agentes oxidantes (sulfametoxazol, dapsona, alguns antibióticos e antimaláricos) promovem oxidação de resíduos de cisteína e de grupos heme na hemoglobina, levando à formação de agregados insolúveis — os famosos corpos de Heinz. Esses agregados se depositam na membrana, alteram a sua integridade e deformam o eritrócito, favorecendo sua remoção esplênica (hemólise extravascular) e, quando intensa, hemólise intravascular. Em resumo: não é que a hemoglobina “se quebre” ou que a síntese esteja bloqueada — é que ela precipita por falta de proteção antioxidante e a membrana é lesionada por esses depósitos proteicos. Fique ligado: é uma ocorrência clássica em meninos X-linked, frequentemente desencadeada por drogas oxidantes, infecções ou certos alimentos.

Alternativa A: INCORRETA. A frase mistura conceitos. Realmente há falha nas substâncias reduzidas (NADPH/GSH) na deficiência de G6PD, mas a hemólise não decorre da “ruptura” da molécula de hemoglobina em si; o evento chave é a oxidação e a formação de agregados (precipitação) que aderem à membrana. Ou seja, a ausência de mecanismos redutores é parte do mecanismo, mas a descrição como “ruptura da molécula” não é adequada para explicar os corpos de Heinz e a lesão de membrana.

Alternativa B: INCORRETA. Compostos oxidantes não alteram a síntese da hemoglobina de forma aguda. A apresentação é uma hemólise por dano pós‑sintetizado: hemoglobina já formada sofre oxidação e precipitação. Não há, no curto prazo, redução da produção de globinas que explique os corpos de Heinz ou a queda aguda da hemoglobina.

Alternativa C: CORRETA. É exatamente isso: perda da proteção antioxidante (NADPH/GSH) permite que agentes oxidantes provoquem desnaturação e agregação da hemoglobina, formando corpos de Heinz que precipitam e lesam a membrana. Esses agregados alteram a elasticidade e a integridade da membrana, gerando células mordidas (bite cells) e remoção esplênica/hemólise. A apresentação clínica e temporalidade batem com crise hemolítica por deficiência de G6PD precipitadas por sulfonamidas/trimetoprima.

Alternativa D: INCORRETA. A perda de um grupo heme não é o mecanismo principal aqui, e a menção a “agentes reduzidos” está fora de contexto — o problema são agentes oxidantes e a incapacidade de manter componentes reduzidos. Além disso, a simples perda de heme não explica a formação de corpos de Heinz e a lesão de membrana observada.

Resposta: Alternativa C