Dica do autor: Diarreia é um sintoma com vários mecanismos fisiopatológicos possíveis — o pulo do gato na abordagem é identificar o padrão clínico: volume das fezes, presença de sangue/muco, resposta ao jejum e velocidade de início. A diarreia secretora decorre de toxinas ou mediadores que aumentam a secreção ativa de íons (principalmente Cl-) e inibem a absorção de Na+ e água; isso gera fezes abundantes e aquosas que não melhoram com jejum. É típica de enterotoxinas (ex.: ETEC, toxina da cólera) que atuam por aumento de AMP cíclico ou GMP cíclico, levando à ativação de canais iônicos (CFTR) e perda de água. A diarreia inflamatória resulta de invasão ou dano mucoso (Shigella, Campylobacter, EHEC): há febre, dor abdominal, presença de sangue e leucócitos nas fezes, e mecanismos inflamatórios (citocinas, prostaglandinas) contribuem para hiperemia e aumento de permeabilidade. A diarreia osmótica surge quando solutos não absorvidos (lactose, açúcares não absorvidos) retêm água no lúmen; characteristicamente melhora com jejum e apresenta gap osmótico fecal elevado. A diarreia motora está ligada a aceleração (ou, raramente, lentificação) do trânsito intestinal por causas funcionais, endócrinas ou farmacológicas; costuma produzir fezes menos volumosas e está associada a distúrbios da motilidade mais do que a perda secretora ativa. No caso de lactente com diarreia aquosa volumosa, sem sangue/muco e febre, pense primeiro em mecanismo secretor por toxina enteropatogênica — alto débito, risco rápido de desidratação, não melhora com jejum.

Alternativa A: INCORRETA. Atribuir o quadro ao mecanismo inflamatório por "liberação de prostaglandinas" não casa com o quadro clínico descrito. A diarreia inflamatória costuma apresentar fezes com muco e/ou sangue, dor abdominal intensa, e geralmente febre alta por invasão da mucosa por patógenos invasivos (ex.: Shigella, Campylobacter, Salmonella). As prostaglandinas podem participar do processo inflamatório e modular secreção e dor, mas não são o fator etiopatogênico principal que explica uma diarreia aquosa volumosa em lactente sem muco ou sangue. Portanto, essa alternativa está errada.

Alternativa B: CORRETA. Toxinas enteropatogênicas (ex.: enterotoxina termoestável e termolábil do ETEC, toxina da cólera) ativam segundos mensageiros intracelulares (cGMP, cAMP), resultando em secreção ativa de cloreto via CFTR e inibição da absorção de sódio e água — o cenário clássico da diarreia secretora. Clinicamente são fezes aquosas, volumosas, sem sangue ou muco, que não melhoram com jejum e podem levar a desidratação severa. Em lactentes, a perda rápida de volume é uma preocupação maior. Por tudo isso, essa é a alternativa correta e o mecanismo mais compatível com o enunciado.

Alternativa C: INCORRETA. "Motor; aceleração do trânsito intestinal" descreve um mecanismo real, mas não é o que melhor explica o caso. A diarreia por aceleração do trânsito reduz o tempo de contato para absorção e pode causar aumento de frequência e sensação de urgência, porém costuma produzir volumes menores e está mais associada a causas funcionais, uso de laxantes, hipertireoidismo ou síndromes gastrointestinais crônicas. Não é típica de diarreia líquida volumosa e aguda em lactentes causada por toxinas enteropatogênicas, portanto está incorreta como resposta para este caso.

Alternativa D: INCORRETA. A má absorção de carboidratos (ex.: intolerância à lactose) gera diarreia osmótica: os solutos não absorvidos retêm água e causam fezes aquosas que melhoram com jejum e têm gap osmótico fecal elevado. Em lactentes, intolerância secundária pode ocorrer após gastroenterite, mas o quadro típico é de diarreia que diminui ao suspender a ingestão do carboidrato. No caso apresentado, as fezes são volumosas, aquosas e persistentes apesar da história típica de infecção aguda — compatível com secreção por toxina, não com mecanismo osmótico. Por isso essa alternativa está errada.

Resposta: Alternativa B