Dica do autor: Quando o sangue está ácido (pH baixo) e o bicarbonato plasmático também está reduzido, estamos diante de uma acidose metabólica. O pulo do gato é calcular se há compensação respiratória esperada (fórmula de Winter: pCO2 esperado ≈ 1,5 × HCO3 + 8) e avaliar o anion gap (AG = Na - [Cl + HCO3]) para separar acidose metabólica de alto AG (acúmulo de ácidos orgânicos) da acidose hiperclorêmica com AG normal (perda de bicarbonato ou incapacidade de excretar H+). No caso, HCO3 = 10 → pCO2 esperado ≈ 1,5×10 + 8 = 23 mmHg; o pCO2 medido foi 22 mmHg, ou seja, a ventilação está compensando adequadamente e não há sobreposição respiratória grave. O AG com Na = 136, Cl = 116 e HCO3 = 10 é 136 − (116 + 10) = 10, ou seja, dentro da faixa normal: isso aponta para uma acidose metabólica hiperclorêmica (AG normal). Agora vem o raciocínio clínico: o exame de urina mostrou glicose positiva com glicemia normal — sinal clássico de disfunção do túbulo proximal (o túbulo não reabsorve glicose), o que sugere perda de bicarbonato pela urina (acidose tubular proximal, tipo 2). Em contraste, a insuficiência renal com retenção de ácidos (acidose urêmica) costuma elevar o AG. Portanto, ao bater o olho: acidose metabólica hiperclorêmica com AG normal, compensação respiratória adequada, e indicação de lesão tubular proximal pela presença de glicosúria sem hiperglicemia.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmativa sugere acidose metabólica hiperclorêmica com anion gap elevado por déficit de função renal. Na prática, se a insuficiência renal fosse a causa principal pela retenção de ácidos, esperaríamos um aumento do anion gap (acúmulo de ácidos urémicos e outros ânions não medidos). Aqui o AG calculado (136 − [116 + 10] = 10) está dentro do intervalo normal, não compatível com AG elevado. Além disso, o pCO2 observado mostra compensação ventilatória adequada, então não há componente respiratório significativo que justifique essa interpretação.

Alternativa B: INCORRETA. (Mesmo enunciado da A.) Reforçando: a presença de creatinina discretamente elevada não basta para afirmar que a acidose é por retenção de H+ com AG aumentado. A análise do AG é determinante — e ele está normal — então essa alternativa também está errada.

Alternativa C: CORRETA. Acidose metabólica hiperclorêmica com anion gap normal, provavelmente secundária à lesão tubular proximal. Explicando: o pH baixo com HCO3 = 10 configura acidose metabólica; a compensação respiratória calculada bate com o pCO2 medido (≈22–23 mmHg), indicando ausência de componente respiratório adicional. O AG normal (≈10) e o Cl elevado (116) caracterizam uma acidose hiperclorêmica. O detalhe clínico que fecha o raciocínio é a glicose positiva na urina com glicemia normal — sinal de má reabsorção proximal (glicosúria renal). Isso apoia fortemente a hipótese de comprometimento do túbulo proximal com perda renal de bicarbonato (acidose tubular proximal / disfunção tubular proximal), e não acúmulo de ácidos orgânicos ou acidose urêmica.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação fala em acidose metabólica normoclorêmica com AG elevado sugerindo acidose tubular distal tipo 1. Primeiro, acidose tubular distal tipo 1 costuma apresentar acidose hiperclorêmica com AG normal, e não AG elevado; além disso, na RTA distal o achado típico é incapacidade de acidificar a urina (urina persistentemente alcalina) e frequentemente hipocalemia. Aqui temos hipercloremia e AG normal, o que não combina com a descrição dada. Ademais, o padrão de glicosúria orienta para disfunção proximal, não distal.

Alternativa E: INCORRETA. Propõe acidose mista por perda de bicarbonato com pCO2 acima do esperado (retenção de CO2). Na verdade, o pCO2 esperado pela compensação está em torno de 23 mmHg e o valor medido é 22 mmHg — ou seja, não há retenção de CO2; há compensação respiratória adequada. Portanto não se trata de acidose mista com componente respiratório de retenção de CO2.

Resposta: Alternativa C