Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clínico de lesão renal aguda relacionada ao uso de aciclovir endovenoso. Em pacientes idosos, desidratados ou com fatores de risco (diabetes, hipotensão relativa), o aciclovir pode precipitar na urina formando cristais que obstruem túbulos e conduzem a uma insuficiência renal aguda por cristalúria. Ao bater o olho: início após dias de tratamento, oligúria, dor em flanco (às vezes sugestiva de cólica por cristais), urina com gravidade específica ainda conservada e baixos índices de sódio urinário nem sempre ajudam a excluir obstrução intratubular. O manejo imediato é parar o fármaco, repor volume vigorosamente e corrigir distúrbios eletrolíticos; em casos graves ou com anúria/hipercalemia refratária, hemodiálise é indicada, pois o aciclovir é dialisável. Nefrite intersticial aguda e necrose tubular podem acontecer com fármacos, mas têm sinais clínicos e laboratoriais diferentes (febre, eosinofilia, rash para NIA; padrão de FENa alto na NTI clássica), então o raciocínio clínico e o contexto temporal ajudam a separar as causas.

Alternativa A: INCORRETA. Lesão pré-renal muitas vezes tem história clara de hipovolemia, pressão muito baixa, taquicardia, pele muito seca e melhora rápida com reposição volêmica. Aqui a paciente tem fatores predisponentes e dor em flanco após uso de aciclovir; além disso, a oligúria persistente com creatinina muito elevada em curto período e o contexto farmacológico apontam mais para cristalúria por aciclovir do que somente pré-renal. Repor volume é parte da conduta, mas não basta: é imprescindível interromper o agente causal.

Alternativa B: CORRETA. Lesão renal aguda induzida por cristais (cristalúria por aciclovir) é a hipótese mais compatível. O aciclovir IV pode precipitar em túbulos, especialmente com baixa perfusão renal e urina mais ácida, levando a obstrução intratubular e rápida elevação da creatinina. O manejo imediato é interromper o aciclovir, hidratar vigorosamente com solução cristaloide para aumentar fluxo tubular e favorecer eliminação dos cristais; considerar alcalinização urinária se indicada e monitorar eletrólitos. Se houver oligúria persistente, hipercalemia grave ou sobrecarga volêmica, a diálise é indicada — e ainda ajuda a remover o fármaco.

Alternativa C: INCORRETA. Nefrite intersticial aguda geralmente apresenta febre, rash, eosinofilia, piúria estéril e tendência a proteinúria leve; costuma ocorrer alguns dias a semanas após exposição a drogas, mas o quadro clássico com dor em flanco e início após cinco dias de aciclovir com oligúria e sinais de obstrução tubular é menos típico para NIA. Além disso, NIA não é tratada primariamente com terapia dialítica — a conduta inicial é remover o agente e, quando indicado, uso de corticoterapia; diálise só se complicações metabólicas ou uremia severa.

Alternativa D: INCORRETA. Glomerulopatia aguda pós-infecciosa teria apresentação com edema, hipertensão marcada, hematúria, proteinúria significativa e alterações imunológicas/serológicas; não combina com o cenário (uso de aciclovir, dor em flanco, início agudo em poucos dias). Tratamento de suporte isolado não abordaria a causa medicamentosa provável.

Alternativa E: INCORRETA. Necrose tubular aguda por nefrotoxicidade é uma hipótese plausível em várias drogas, e em ATN clássica vemos aumento da FENa, urina com cilindros granulares e história de isquemia ou nefrotoxina. No caso do aciclovir, a apresentação típica é por cristalúria/obstrução intratubular; o tratamento inicial é diferente: prioritariamente interromper o fármaco e repor volume para desalojar/evitar formação de cristais. A diálise só entra se houver indicação urgente (hipercalemia refratária, acidose grave, uremia sintomática ou anúria persistente), não como primeira medida rotineira.

Resposta: Alternativa B