Dica do autor: Nefropatia crônica avançada traz uma série de alterações sistêmicas que precisam ser decoradas para bater o olho na prova. O rim doente perde progressivamente a capacidade de excretar sódio e fósforo, de sintetizar calcitriol e de limpar hormônios como PTH e FGF23, o que gera o complexo conhecido como doença mineral e óssea da doença renal crônica (DMO-DRC). O excesso de fósforo e a queda do calcitriol levam à hipófase de cálcio, estimulando a secreção de PTH (hiperparatireoidismo secundário) — com aumento do turnover ósseo e risco de osteíte fibrosa. Em contrapartida, a supressão exagerada do PTH (por reposição de cálcio/excesso de vitamina D ou diabetes) provoca doença óssea adinâmica, que é caracterizada por baixo turnover e fragilidade óssea. A calcificação vascular na DRC é multifatorial: hipercálcio e hiperfosfatemia, desequilíbrio de inibidores da calcificação, inflamação e FGF23 aumentada contribuem para depósito de cálcio na parede vascular, majorando o risco cardiovascular. Do ponto de vista hemodinâmico, a retenção de sódio e água e ativação neuro-hormonal provocam hipertensão cada vez mais resistente e sal-sensível. E por fim, a uremia causa pericardite/derrame pericárdico que pode evoluir para quadros com componente hemorrágico ou fibrinoso; por isso, a instituição de anticoagulação empírica é arriscada e deve ser evitada enquanto a causa e o risco não forem claramente avaliados.

Alternativa A: CORRETA. Em pacientes com suspeita de pericardite/derrame pericárdico uremico, a anticoagulação aumenta o risco de hemopericárdio e tamponamento. O manejo inicial prioriza diagnóstico por imagem (ecocardiograma), correção da uremia (diálise intensificada quando indicado) e drenagem guiada por imagem se houver tamponamento; anticoagular sem avaliar causa é uma conduta insegura.

Alternativa B: CORRETA. A calcificação vascular na doença renal crônica decorre da interação entre hiperfosfatemia, excesso de cálcio iônico, alterações nos reguladores da mineralização (ex.: perda de inibidores como fetuina-A), inflamação e fatores endócrinos (FGF23). Isso leva a aterosclerose acelerada e calcificação da média arterial (arteriosclerose), aumentando risco de eventos cardiovasculares e mortalidade.

Alternativa C: CORRETA. Hipertensão é extremamente prevalente na DRC e tende a piorar com a progressão da perda da função renal. O mecanismo é em grande parte volume-dependente (retenção de sódio e água) associado à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a alterações vasculares; por isso o controle costuma exigir restrição de sódio e terapia combinada, e costuma ser sal‑dependente.

Alternativa D: INCORRETA. A primeira parte está correta para a osteíte fibrosa cística: é consequência do hiperparatireoidismo secundário com aumento do turnover ósseo e atividade osteoclástica. Porém, a doença óssea adinâmica é o oposto — caracteriza‑se por baixo turnover ósseo com atividade osteoblástica e osteoclástica reduzidas, geralmente associada à supressão excessiva do PTH (uso excessivo de cálcio, vitamina D ativa ou calcimiméticos; também é mais comum em diabéticos). Logo, afirmar que ambas decorrem de maior atividade osteoclástica por aumento do PTH é enganoso e incorreto.

Resposta: Alternativa D