Dica do autor: O pH 7,19 revela acidose grave. A PaCO₂ de 24 mmHg está diminuída, mostrando hiperventilação compensatória, típica de distúrbios metabólicos primários. O HCO₃⁻ de 11 mEq/L confirma acidose metabólica.

O cálculo do ânion gap (AG) ajuda a identificar a causa: AG = 136 – (102 + 11) = 23 mEq/L, portanto AG aumentado (referência: 8–12 mEq/L). Entre as causas de AG aumentado, destacam-se: cetoacidose (diabética, alcoólica ou de jejum), acidose lática, uremia e intoxicações.

Neste caso, o paciente não é diabético, apresenta glicemia normal (85 mg/dL), tem história de etilismo crônico, estava em jejum e apresenta cetonúria 3+. O contexto clínico é típico de cetoacidose alcoólica, que ocorre após episódios de ingestão alcoólica seguidos de jejum prolongado, vômitos e desidratação. Nessa condição, há produção excessiva de corpos cetônicos (ácido acetoacético e β-hidroxibutírico) sem hiperglicemia — ao contrário da cetoacidose diabética.

A respiração de Kussmaul é um sinal clássico de acidose metabólica grave, evidenciando a tentativa do organismo de eliminar CO₂ para compensar a acidemia.

Alternativa A: INCORRETA. Acidose metabólica por diarreia geralmente cursa com AG normal (hiperclorêmica), o que não ocorre aqui.

Alternativa B: INCORRETA. Não há diagnóstico prévio de diabetes e a glicemia está normal, o que afasta cetoacidose diabética; além disso, a hipoglicemia não é um achado aqui.

Alternativa C: CORRETA. O quadro é de acidose metabólica com AG aumentado causada por cetoacidose alcoólica, típica de etilistas crônicos em jejum, com vômitos e cetonúria positiva.

Alternativa D: INCORRETA. Acidose urêmica por insuficiência renal grave cursa com creatinina elevada e não apresenta cetonúria; aqui não há dados que sustentem essa hipótese.

Alternativa E: INCORRETA. Na acidose respiratória a PaCO₂ estaria aumentada, e não diminuída. A hiperventilação observada é compensatória, não primária.

Resposta: Alternativa C