Dica do autor: O pulo do gato aqui é perceber que sinais cranianos ipsilaterais associados a sinais longos-tracts contralaterais (hemiparesia) e ataxia apontam para lesão do tronco encefálico / circulação vertebrobasilar, e não para território cortical anterior. Lesões na circulação posterior (artéria vertebral/ramificações como PICA/AICA e tronco basilar) atingem núcleos e fascículos cranianos — por exemplo, núcleo trigeminal, núcleo e fascículo do VI — além de pedúnculos cerebelares e vias corticospinais. Por isso você vê hipoestesia facial do mesmo lado da lesão, paralisia do músculo lateral do olho (olho convergente por paralisia do VI) ipsilateral, ataxia por envolvimento cerebelar/pedúnculo e hemiparesia contralateral se a via corticoespinhal também for atingida. TC simples nas primeiras horas frequentemente é normal, principalmente na fossa posterior; a clínica tem mais peso para a localização inicial.

Alternativa A: INCORRETA. A oclusão da artéria cerebral anterior tipicamente provoca déficit motor e sensitivo que acomete mais o membro inferior contralateral, alterações comportamentais, apatia/abulia e, às vezes, transcortical motor aphasia se for o hemisfério dominante. Não explica hipoestesia facial ipsilateral nem paralisia do VI nem ataxia cerebelar. Ou seja, não bate com o quadro clínico apresentado.

Alternativa B: INCORRETA. O território da artéria cerebral média produz quadro cortical: hemiparesia contralateral (predomínio de face e braço), hemianopsia homônima, desvio conjugado dos olhos para o lado da lesão (gaze preference) e sinais corticais (afasia, agnosias). A presença de paralisia isolada do VI (olho convergente) e de ataxia cerebelar com hipiestesia facial ipsilateral não é compatível com um infarto puro de ACM.

Alternativa C: INCORRETA. Infarto da artéria coroidiana anterior (ou artéria coroidiana) geralmente causa a tríade clássica: hemiparesia contralateral, hemianestesia contralateral e hemianopsia homônima contralateral. É um quadro subcortical profundo, sem comprometimento isolado de nervos cranianos superiores nem ataxia cerebelar típica; não explica a hipoestesia facial ipsilateral nem a paralisia do VI.

Alternativa D: INCORRETA. Lesões medulares (ou de artérias medulares) provocam déficits sensitivo-motores em nível medular, com possível nível sensorial, sinais de motoneurônio superior/inferior nos membros, dor radicular, etc., mas não causam paresia isolada de nervos cranianos superiores como o VI nem hipoestesia facial isolada — salvo lesões muito altas do bulbo que já pertencem ao tronco encefálico. Além disso, o conjunto de ataxia cerebelar + sinais cranianos ipsilaterais + hemiparesia contralateral é bem mais compatível com circulação vertebrobasilar.

Alternativa E: CORRETA. A artéria vertebral direita (e suas ramificações no território vertebrobasilar) acometeria estruturas do tronco encefálico e do cerebelo no même lado — explicando a hipoestesia facial direita e a paralisia do VI direito — e, dependendo da extensão, pode atingir vias corticospinais produzindo hemiparesia contralateral (esquerda). A ataxia entra facilmente se houver envolvimento do pedúnculo cerebelar ou do próprio cerebelo. Também é importante lembrar que TC simples pode falhar em detectar infartos do tronco/cerebelo nas primeiras horas, então a normalidade inicial da TC não afasta a hipótese vertebrobasilar.

Resposta: Alternativa E