Dica do autor: Na cirrose com ascite o mecanismo principal é uma história clássica: hipertensão portal provoca vasodilatação esplâncnica e "hipovolemia arterial efetiva", que ativa sistema renina‑angiotensina‑aldosterona. O resultado é retenção de sódio e água por ação predominante do aldosterona no néfron, o que explica a ascite e o edema. Por isso, o pulo do gato no manejo clínico inicial é bloquear a ação da aldosterona. O diurético de escolha é o antagonista de receptor de mineralocorticoide (espironolactona ou eplerenona), que age no túbulo coletor cortical, nos principais células, reduzindo a reabsorção de sódio via ENaC e poupando potássio. Loops e tiazídicos têm papel, mas são complementares ou para situações específicas; além disso tiazídicos podem agravar hiponatremia. Fique ligado: monitorar creatinina e potássio, evitar doses agressivas se a Na sérica está muito baixa e usar a combinação espironolactona + furosemida quando houver necessidade de maior perda de volume (relação prática 100 mg de espironolactona para 40 mg de furosemida), sempre com vigilância clínica e laboratorial.

Alternativa A: INCORRETA. O túbulo proximal é alvo de diuréticos como inibidores de anidrase carbônica (acetazolamida) e tem papel grande na reabsorção de água e solutos, mas não é o local de ação do antagonista da aldosterona. Acetazolamida não é indicado como primeira‑linha para ascite na cirrose; além disso não corrige a retenção mediada por aldosterona.

Alternativa B: INCORRETA. A alça de Henle (alça grossa ascendente) é o local de ação dos diuréticos de alça (furosemida, bumetanida) que inibem o cotransportador Na‑K‑2Cl e promovem diurese vigorosa. Esses diuréticos são úteis para mobilizar grandes volumes, mas não são o primeiro passo isolado no tratamento da ascite por cirrose, sobretudo quando há hiponatremia — podem piorar eletrólitos. Normalmente são usados em combinação com antagonista de aldosterona quando necessário.

Alternativa C: INCORRETA. O túbulo contornado distal é onde atuam os tiazídicos (inibidores do NCC). Eles aumentam excreção de sódio, mas tendem a agravar hiponatremia e não atuam sobre o mecanismo aldosterona‑dependente que domina na cirrose. Por isso, tiazídicos não são a escolha para ascite associada a hiperaldosteronismo.

Alternativa D: CORRETA. O túbulo coletor cortical (células principais) é o sítio de ação dos antagonistas da aldosterona — espironolactona/eplerenona — que bloqueiam o receptor mineralocorticoide, reduzem a expressão/atividade do ENaC e promovem natriurese com retenção de potássio. Na ascite por cirrose, onde há hiperaldosteronismo secundário, esse é o diurético de escolha inicial. Monitoramento de potássio e função renal é imprescindível.

Resposta: Alternativa D