Dica do autor: O quadro clínico descreve o choque obstrutivo por embolia pulmonar maciça — clássico em paciente com fator de risco recente (cirurgia/trauma). O pulo do gato é entender que o principal problema é o bloqueio do leito arterial pulmonar, que aumenta abruptamente a pós-carga do ventrículo direito (VD). O VD dilata, sua parede fica estressada e a complacência ventricular cai: isso prejudica o enchimento do ventrículo esquerdo (VE) por duas vias — redução do retorno pulmonar e interação ventricular interventricular (desvio do septo para o VE). O resultado é baixo débito cardíaco, hipotensão e perfusão sistêmica prejudicada. Paralelamente, a hipoxemia e mediadores liberados pelo trombo (serotonina, tromboxano, catecolaminas, entre outros) provocam vasoconstrição pulmonar, agravando ainda mais a pós-carga do VD. Pode haver também isquemia do VD e arritmias. Em resumo: obstrução mecânica do leito pulmonar + vasoconstrição pulmonar mediada por substâncias vasoativas → aumento da pós-carga do VD → falência do VD → redução do débito e choque.

Alternativa A: CORRETA. Resume com precisão a fisiopatologia do choque por embolia pulmonar maciça: elevação da pós-carga do ventrículo direito pela perda de área do leito arterial pulmonar (obstrução mecânica) somada à vasoconstrição pulmonar mediada por mediadores e hipoxemia. Essas alterações levam à dilatação e insuficiência do VD, redução do enchimento do VE e hipotensão. É exatamente o mecanismo dominante no choque obstrutivo por TEP.

Alternativa B: INCORRETA. Afirma aumento da pré-carga do VE e vasoconstrição sistêmica por alfa‑adrenérgicos, o que não bate com o cenário da embolia maciça. Na prática, o VE recebe menos sangue (pré‑carga diminuída) por insuficiência do VD; ou seja, o débito cardíaco cai. A vasoconstrição sistêmica pode ocorrer como reflexo compensatório, mas não é o fator central da fisiopatogenia aqui descrita, nem a explicação para a queda persistentemente severa da pressão arterial.

Alternativa C: INCORRETA. Descreve o padrão de choque distributivo (queda da resistência vascular sistêmica e aumento do débito por mediadores inflamatórios), típico de sepse ou anafilaxia. No choque por embolia pulmonar o débito cardíaco costuma estar reduzido por insuficiência do VD; não há, via de regra, aumento do débito sistêmico.

Alternativa D: INCORRETA. Mistura conceitos equivocados: ativação de receptores beta‑agonistas não causa vasoconstrição pulmonar (e sim vasodilatação broncopulmonar em grande parte dos contextos), e a vasodilatação sistêmica por citocinas não é o mecanismo central do choque por TEP. Ou seja, essa alternativa não reflete a fisiopatologia típica do choque obstrutivo secundário à embolia pulmonar.

Resposta: Alternativa A