Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro de neuropatia periférica subaguda simétrica em contexto de cirurgia bariátrica recente. A falta de tiamina (vitamina B1) compromete vias metabólicas essenciais (como a descarboxilação de alfa‑cetoácidos e a via das pentoses), afetando preferencialmente neurônios periféricos e miocárdio. Clinicamente a deficiência de B1 pode se apresentar como "beribéri seco": polineuropatia simétrica, predominantemente motora, com fraqueza distal progressiva, diminuição/ausência de reflexos e dor neuropática — tudo usualmente em semanas a meses após insultos que esgotam as reservas (jejum prolongado, vômitos, dietas muito pobres, ou cirurgia bariátrica). É preciso ficar ligado: o tempo curto desde a cirurgia (alguns meses), a perda ponderal intensa e a distribuição nos membros inferiores, com arreflexia e insuficiência para manter as pernas estendidas, casam bem com deficiência de tiamina. Diagnóstico é clínico e deve-se iniciar reposição parenteral sem demora quando houver suspeita, porque a evolução pode ser grave e a resposta ao tratamento é um achado importante.

Alternativa A: INCORRETA. Doença do neurônio motor (como a esclerose lateral amiotrófica) cursa com sinais de comprometimento tanto do neurônio motor superior (espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski) quanto do inferior (fasciculações, atrofia), e é crônica, progressiva em meses/anos — não costuma aparecer de forma subaguda logo após cirurgia bariátrica. Aqui o tônus está preservado e os reflexos estão abolidos, o que não bate com o quadro típico de DNM puro.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome de Guillain‑Barré causa fraqueza ascendente aguda a subaguda, arreflexia generalizada e pode provocar dor neuropática — muitos pontos em comum. Porém, GBS costuma progredir rapidamente em dias/semanas, frequentemente tem história de infecção prévia, pode afetar pares cranianos e comprometer função respiratória e autonômica, e exige exames (eletroneuromiografia com padrão desmielinizante/axonal) e PL demonstrando dissociação albuminocitária. No contexto pós‑bariátrico, a deficiência de tiamina é mais típica quando há perda de peso extrema e má nutrição; além disso, a ausência de sinais sistêmicos de GBS (progressão rápida, envolvimento proximal difuso, necessidade de suporte ventilatório) torna GBS menos provável como melhor diagnóstico aqui.

Alternativa C: CORRETA. Deficiência de vitamina B1 explica o conjunto: paciente pós‑cirurgia bariátrica com perda ponderal marcante, início subagudo de fraqueza predominantemente nos membros inferiores, incapacidade de manter as pernas estendidas (fraqueza proximal/distal funcional) e abolição dos reflexos aquileus — padrão de polineuropatia sensório‑motor, com predomínio motor em beribéri seco. A dor neuropática também pode estar presente. O detalhe importante é que a identificação precoce e a reposição de tiamina (preferencialmente endovenosa inicialmente) são fundamentais e, muitas vezes, levam a melhora clínica, o que corroboraria o diagnóstico.

Alternativa D: INCORRETA. Mielite transversa causa déficit neurológico em nível sensitivo e motor abaixo de um nível medular, com frequentemente hipertonía e sinais de neurônio motor superior (espasticidade, hiperreflexia) após a fase aguda, além de disfunção esfíncteriana e possível déficit sensitivo em faixa (nivelamento). O paciente da questão não apresenta quadro medular (nega alterações esfincterianas, não há sinal de nível sensitivo nem sinais de UMN), portanto mielite é improvável.

Alternativa E: INCORRETA. Radiculopatia lombossacral costuma ser assimétrica, com dor radicular marcante, déficit sensitovo em dermátomos e alterações de reflexos segmentares (por exemplo, redução do reflexo aquileu se S1 comprometido), mas tipicamente afeta raízes ou um lado com padrão dermatomal/miotomal. A apresentação simétrica, subaguda e associada a perda ponderal pós‑bariátrica aponta mais para uma polineuropatia por deficiência nutricional do que para múltiplas radiculopatias bilaterais simultâneas.

Resposta: Alternativa C