Dica do autor: O ponto central aqui é reconhecer o tipo de acidose pelo exame gasométrico e pelos eletrólitos. O pH de 7,3 com HCO3 de 18 mEq/L e pCO2 de 34 mmHg traduz uma acidose metabólica com compensação respiratória adequada (fórmula de Winter: pCO2 esperada ≈ 1,5 × HCO3 + 8 ≈ 35 mmHg). Calcule sempre o ânion gap: Na - (Cl + HCO3) = 131 - (112 + 18) = ≈1 mEq/L, ou seja, ânion gap normal (ou muito baixo). Assim, trata‑se de uma acidose metabólica de ânion gap normal (hiperclorêmica). As causas típicas são perda de bicarbonato (diarreia, perdas renais) ou retenção de cloreto por uso de diuréticos ou inibidores de anidrase carbônica (ex.: acetazolamida). No contexto clínico do paciente — profilaxia de mal da montanha com acetazolamida por vários dias, desidratação e hipocalemia leve — a acetazolamida é o pulo do gato: ela inibe a anidrase carbônica tubular, reduz reabsorção de HCO3− e provoca perda renal de bicarbonato, gerando acidose metabólica hiperclorêmica. Fique ligado: vômitos geram alcalose metabólica, e condições como sepse ou cetoacidose geralmente cursam com ânion gap aumentado. A aspirina pode causar um quadro misto (alcalose respiratória inicial + acidose metabólica anion‑gap tardia), não compatível com a normalidade do ânion gap aqui.

Alternativa A: INCORRETA. Cetoacidose (por exemplo, cetoacidose diabética) costuma causar acidose metabólica com aumento do ânion gap, por acúmulo de corpos cetônicos (acetoacetato, ß‑hidroxibutirato). Esperaríamos Na baixo/normal, Cl não tão elevado e HCO3 reduzido com ânion gap claramente aumentado. Além disso, o quadro clínico não sugere diabetes descompensado (ausência de hiperglicemia, poliúria polidipsia relatadas) e o ânion gap calculado está normal, o que afasta cetoacidose como causa primária.

Alternativa B: INCORRETA. Vômitos de repetição causam perda de ácido clorídrico gástrico e, portanto, alcalose metabólica (pH↑, HCO3↑), frequentemente com hipocloremia e hipocalemia. O cenário laboratorial do paciente mostra HCO3 baixo e Cl elevado (acidose hiperclorêmica), o oposto do que ocorreria por vômitos continuados. Logo, vômitos não explicam a acidose observada.

Alternativa C: CORRETA. Inibidores de anidrase carbônica (acetazolamida) promovem perda renal de bicarbonato ao bloquear a anidrase carbônica no túbulo proximal, impedindo a reabsorção de HCO3−. O resultado clássico é uma acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal), com compensação respiratória simples — exatamente o que se vê na gasometria. Clinicamente, o uso prolongado para mal da montanha, associado a desidratação e leve hipocalemia, fecha o diagnóstico etiológico. Esse é o mecanismo fisiopatológico responsável pela acidose do caso.

Alternativa D: INCORRETA. Sepse pode levar a acidose metabólica por acúmulo de lactato (acidose láctica), que costuma elevar o ânion gap. Aqui o ânion gap está normal e não há sinais claros de choque séptico ou fonte infecciosa franca; leucocitose isolada não é suficiente para atribuir a acidose à sepse. Portanto, sepse é uma explicação menos compatível com os achados.

Alternativa E: INCORRETA. Ácido acetilsalicílico (salicilato) em intoxicação provoca, classically, um quadro misto: alcalose respiratória precoce (estimula centro respiratório) seguida de acidose metabólica de aumento do ânion gap (ácidos orgânicos) em fases tardias; o resultado costuma ser um ânion gap aumentado ou um padrão misto anormal. Além disso, a história menciona uso recorrente para cefaleia, mas não há sinais típicos de intoxicação salicilada (hiperventilação marcada, hipertermia, hiperatividade neurológica) e o perfil eletrolítico/gasométrico não bate com o padrão esperado da intoxicação salicilada no estágio que causaria acidose isolada com ânion gap aumentado.

Resposta: Alternativa C