Dica do autor: Em septicemia materna grave a história-clínica e a fisiopatologia do choque e da inflamação sistêmica explicam bem o que pode acontecer com o feto. A sepse provoca vasodilatação, hipoperfusão, hipóxia materna e liberação de citocinas pró-inflamatórias que atravessam a barreira placentária ou alteram a perfusão placentária, gerando sofrimento fetal agudo. Nessa situação o desfecho imediato mais provável é o parto prematuro — muitas vezes iatrogênico para preservar a mãe — ou, em casos de hipoperfusão prolongada, óbito fetal. Além disso, a inflamação e a hipóxia perinatais são fatores bem estabelecidos para lesão de substância branca no cérebro imaturo, traduzida por leucomalácia periventricular, especialmente em recém‑nascidos pré-termo. Por outro lado, malformações congênitas estão relacionadas principalmente a insultos na organogênese (primeiro trimestre) e a fatores teratogênicos; já a restrição de crescimento fetal (RCIU) costuma refletir processos crônicos de insuficiência placentária, não um evento agudo de sepse materna. Fique ligado: no curto prazo de uma sepse grave o pulo do gato é pensar em prematuridade, sofrimento fetal, lesão cerebral por hipóxia/inflamação e óbito intrauterino — não em malformação.

Alternativa A: CORRETA. Prematuridade é esperada porque a mãe com sepse grave costuma evoluir para parto prematuro — espontâneo ou induzido — devido ao risco materno-fetal. Óbito fetal é uma consequência direta de hipoperfusão e hipóxia fetal severa. Leucomalácia (lesão da substância branca periventricular) está associada à inflamação perinatal e à asfixia, sendo uma complicação neurológica esperada em neonatos prematuros expostos a processos sépticos/inflamatórios. Esse conjunto reflete o perfil de complicações agudas de uma sepse materna grave na segunda metade do segundo trimestre.

Alternativa B: INCORRETA. Malformação não é uma consequência típica de sepse materna aguda; malformações resultam de insultos durante a organogênese (principalmente nas 8–10 primeiras semanas) ou exposição a teratógenos, e não de um quadro séptico às 16 semanas. Embora prematuridade e óbito fetal possam ocorrer, substituir a leucomalácia por malformação erra a lógica temporal e fisiopatológica do caso.

Alternativa C: INCORRETA. Leucomalácia poderia estar presente, mas a presença simultânea de malformação e restrição do crescimento torna o conjunto inadequado. RCIU é mais coerente com processos crônicos de insuficiência placentária; malformação, como dito, não é causada pela sepse aguda. Assim, a alternativa mistura complicações agudas com condições de etiologias diferentes.

Alternativa D: INCORRETA. Restrição do crescimento e óbito fetal podem acontecer, porém incluir malformação novamente é equivocado — não é uma consequência esperada de sepse materna aguda às 16 semanas. Além disso, RCIU tende a se desenvolver ao longo da gestação; o quadro apresentado é de evento agudo com maior probabilidade de prematuridade ou morte fetal imediata, não de crescimento cronicamente comprometido.

Resposta: Alternativa A