Dica do autor: O pulo do gato para bater o olho nessa questão é lembrar que o edema maleolar isolado, sem sinais de insuficiência cardíaca ou nefropatia avançada, é um efeito adverso clássico dos bloqueadores do canal de cálcio do tipo di-hidropiridina (ex.: amlodipino, nifedipino). Esses fármacos promovem vasodilatação arteriolar periférica predominante, aumentando a pressão hidrostática nos capilares precapilares e favorecendo o extravasamento de fluido para o espaço intersticial, gerando edema periférico simétrico, principalmente em torno dos tornozelos. Esse edema costuma aparecer nas primeiras semanas, é dose-dependente e não costuma vir acompanhado de ganho de peso volumoso, ingurgitamento venoso ou dispneia. Diuréticos de alça e tiazídicos, pelo contrário, tendem a reduzir edema; IECA e BRA geralmente não causam edema periférico (podem até atenuá-lo) e têm outros eventos adversos típicos (tosse, angioedema, hiperpotassemia). Fique ligado também que a presença desse edema não invalida o uso do fármaco: às vezes reduz-se a dose, associa-se um BRA/IECA ou usa-se diurético; às vezes se troca por um CCB de ação menos vasodilatadora or se procura outra classe.

Alternativa A: CORRETA. Bloqueadores do canal de cálcio do grupo di-hidropiridínico (amlodipino, nifedipino) são conhecidos por causar edema periférico dependente de membros inferiores. O mecanismo envolve dilatação arteriolar predominante com aumento da pressão capilar hidrostática e extravasamento de líquido para o interstício; é dose-dependente e costuma se manifestar como edema maleolar/ tornozeleiro simétrico, sem sinais de retenção volêmica franca. Portanto, diante do quadro de melhora pressórica com aparecimento de edema maleolar isolado, a classe mais provável é a dos CCBs di-hidropiridínicos.

Alternativa B: INCORRETA. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) raramente causam edema periférico isolado; seu efeito adverso clássico é tosse seca por acúmulo de bradicinina e, menos frequentemente, angioedema. IECA tendem a reduzir resistência arteriolar e pós-carga e não promovem o edema maleolar típico dos CCBs; na verdade, em pacientes que desenvolvem edema por CCB, a associação com um IECA/BRA pode atenuar esse edema por efeito venodilatador e redução da pressão capilar.

Alternativa C: INCORRETA. Diuréticos tiazídicos (ex.: hidroclorotiazida) podem causar disfunções metabólicas — hiponatremia, hipocalemia, hiperuricemia, hiperglicemia — e diminuir volume intravascular, o que geralmente reduz edema periférico. Não são tipicamente responsáveis por edema maleolar isolado; se houvesse edema importante, esperaríamos melhora com tiazídicos (ou pelo menos não agravamento). Logo, essa alternativa não explica o quadro.

Alternativa D: INCORRETA. Diuréticos de alça (ex.: furosemida) promovem potente natriurese e são usados para tratar edema secundário a insuficiência cardíaca ou doença renal; não causam edema — pelo contrário, reduzem. Portanto, não são a classe mais provável para explicar o aparecimento de edema maleolar associado ao início da terapêutica anti-hipertensiva.

Alternativa E: INCORRETA. Bloqueadores do receptor de angiotensina (BRAs ou ARBs) têm perfil semelhante aos IECA no que tange ao edema periférico: não costumam provocar edema maleolar isolado. Seus efeitos adversos mais relevantes são hiperpotassemia e, raramente, comprometimento da função renal em certos contextos; costumam ser uma boa alternativa quando se quer evitar a tosse dos IECA. Assim, não explicam o achado descrito.

Resposta: Alternativa A