Dica do autor: Quando o assunto é dor de cabeça com sinais focais, o pulo do gato é separar sintomas que sugerem uma causa benigna de sinais de alarme que apontam para lesão estrutural. Cefaleias associadas a náuseas e vômitos matinais, piora progressiva e déficits neurológicos focais (especialmente ataxia, dismetria e paresias de nervos cranianos) são fortes indícios de hipertensão intracraniana e de comprometimento do compartimento posterior (fossa posterior). Na prática clínica, um processo expansivo na fossa posterior — como tumor cerebelar ou lesão ocupando espaço — explica tanto os sinais cerebelares quanto a compressão/irritação do VI par, além do padrão de cefaleia de início insidioso e piora ao longo do tempo. O VI par é particularmente vulnerável à elevação da pressão intracraniana devido ao seu trajeto intradural longo e às deformações do tronco cerebral, causando diplopia por restrição da abdução. Migraine basilar e transtornos primários de dor de cabeça podem provocar sintomas cerebrais, mas costumam ser episódicos, com recuperação intercrise e sem sinais neurológicos progressivos persistentes; infecções do SNC trazem febre e outros sinais sistêmicos. Dito de outro jeito: bater o olho e saber — sinais focais progressivos + quadro subagudo sem febre = pense em processo expansivo e peça imagem (TC/RM) e avaliação neurológica/neurocirúrgica.

Alternativa A: INCORRETA. Enxaqueca basilar (atualmente chamada de migrânea com aura do tronco encefálico) pode causar sintomas cerebrais do tronco (vertigem, ataxia, alterações visuais, disartria) e cefaleia intensa, mas é tipicamente episódica, com resolução completa dos sintomas entre as crises. Além disso, não costuma produzir paralisia persistente do VI par bilateral nem sinais cerebelares progressivos por meses. No contexto de sinais focais neurológicos persistentes e piora insidiosa, a explicação mais plausível não é migrânea basilar.

Alternativa B: INCORRETA. Infecção aguda do sistema nervoso central (como abscesso ou meningite) costuma cursar com febre, rigidez de nuca ou quadro sistêmico agudo/inflamatório, além de evolução relativamente rápida. Embora infecções possam provocar hipertensão intracraniana e déficits focais, a ausência de febre e o caráter subagudo/progressivo com predomínio de sinais de fossa posterior tornam a infecção menos provável neste caso.

Alternativa C: INCORRETA. Cefaleia tensional é geralmente bilateral, de pressão, de intensidade leve a moderada, e não provoca déficits neurológicos focais como ataxia, dismetria ou paralisia de nervo craniano. Além disso, não costuma levar a vômitos persistentes e piora matinal por hipertensão intracraniana. Portanto, tensão não explica o conjunto de achados neurológicos apresentados.

Alternativa D: CORRETA. Processo expansivo intracraniano, especialmente na fossa posterior, casa com o conjunto clínico: cefaleia progressiva, vômitos matinais por hipertensão intracraniana e sinais cerebelares (ataxia, dismetria) além de paralisia do VI par bilateral. Tumores ou lesões ocupantes de espaço no cerebelo ou tronco podem comprimir estruturas, provocar hidrocefalia obstrutiva e estiramento do VI par, explicando a sintomatologia. É a hipótese que melhor unifica todos os achados e exige investigação por imagem e avaliação neurocirúrgica urgente.

Resposta: Alternativa D