Dica do autor: O paracetamol (acetaminofeno) é uma das causas mais importantes de hepatotoxicidade aguda evitável em crianças. A lesão hepática pode ocorrer tanto após uma única superdose importante quanto por ingestão supraterapêutica repetida (erro de dose, formulações diferentes, associação com outros fármacos ou administração prolongada em febre). Clinicamente, o quadro inicial pode ser inespecífico (vômitos, mal-estar), evoluindo para icterícia, dor/hipertensão abdominal, aumento das transaminases e, em casos graves, coagulopatia, encefalopatia, ascite e falência hepática. A conduta imediata é reconhecer a suspeita de intoxicação por paracetamol e iniciar acetilcisteína (N-acetilcisteína) sem esperar resultados quando houver sinais de lesão hepática significativa, vômitos incoercíveis que impedem a via oral ou tempo de ingestão desconhecido. A determinação da concentração sérica de paracetamol e aplicação do nomograma de Rumack–Matthew só valem para ingestão única com tempo conhecido; em ingestões repetidas, o critério para tratar é clínico/laboratorial (ALT/AST elevadas, icterícia, alteração da coagulação) ou suspeita de dose cumulativa tóxica. A via intravenosa é preferível em casos com vômitos, comprometimento hemodinâmico ou insuficiência hepática; a via oral é alternativa quando o paciente tolera e não há comprometimento grave. Avaliar suporte intensivo e encaminhar para transplante hepático quando presentes critérios de insuficiência hepática aguda grave.

Alternativa A: CORRETA. A clínica (vômitos incoercíveis), icterícia, transaminases marcadamente elevadas e ascite/hipertrofia hepática em criança que vinha recebendo paracetamol para febre levantam forte suspeita de hepatotoxicidade por acetaminofeno, seja por erro de dosagem ou por administração supraterapêutica cumulativa. Frente a esse quadro, o tratamento é a acetilcisteína (NAC) — preferencialmente EV quando há vômitos que impedem a via oral ou sinais de insuficiência hepática; a via oral é opção se o paciente tolera e o caso não é grave. Deve-se coletar dosagem sérica de paracetamol se a história permitir usar o nomograma; na prática, não espere por esse exame quando há lesão hepática evidente: iniciar NAC imediatamente.

Alternativa B: INCORRETA. Gastrite com indicação apenas de bloqueador H2 não explica as transaminases muito elevadas, a icterícia direta significativa nem a presença de ascite e hepatomegalia. Gastrite causa dor e vômitos, mas não eleva TGO/TGP a centenas e não provoca insuficiência hepática. Além disso, bloqueador H2 não trata hepatopatia.

Alternativa C: INCORRETA. Hepatite B aguda pode provocar elevações de transaminases e icterícia, mas o tratamento imediato com imunoglobulina hiperimune não é padrão terapêutico para hepatite B já instalada; a imunoglobulina é usada como profilaxia em exposições específicas. Além disso, a história de uso recente e regular de paracetamol e o quadro agudo com vômitos incoercíveis tornam intoxicação por acetaminofeno muito mais verossímil.

Alternativa D: INCORRETA. Vacina contra hepatite A é medida preventiva e não tratamento para hepatite A já instalada; em transcurso agudo, a gestão é de suporte. Hepatite A costuma cursar com prodrome e quadro colestático em crianças, mas a presença de ascite e sinais de insuficiência hepática com transaminases tão elevadas em contexto de terapia antipirética recente aponta mais para toxicidade medicamentosa do que para hepatite A aguda tratável com vacinas.

Alternativa E: INCORRETA. "Hepatite transinfecciosa" não é termo preciso e antibioticoterapia EV não é indicada para hepatite viral ou para lesão hepática por drogas; antibióticos só teriam papel se houvesse infecção bacteriana comprovada. Aqui, o foco é lesão hepática tóxica e o tratamento específico é acetilcisteína, não antibiótico.

Resposta: Alternativa A