Dica do autor: No período pós-operatório precoce o organismo monta uma resposta neuroendócrina ao estresse cirúrgico — o famoso stress response — que envolve ativação do sistema nervoso simpático e do eixo hipotálamo–hipófise–adrenal. O pulo do gato é entender que essa resposta é catabólica: há liberação aumentada de catecolaminas, cortisol, glucagon e hormônio antidiurético (vasopressina), além de resistência à insulina. Isso gera hiperglicemia por aumento da gliconeogênese e glicogenólise e por diminuição da captação periférica de glicose; promove perda proteica e balanço nitrogenado negativo; e leva à retenção de água e sódio por ação do ADH e do sistema renina–angiotensina. Bater o olho e saber: no pós-operatório precoce espera-se aumento de cortisol e catecolaminas, hiperglicemia e balanço nitrogenado negativo — o oposto de algumas alternativas da questão.

Alternativa A: CORRETA. A elevação do cortisol sanguíneo é típica e esperada no pós-operatório precoce. O cortisol é liberado em resposta ao estresse cirúrgico via eixo hipotálamo–hipófise–adrenal, promove gliconeogênese, catabolismo protéico e resistência insulínica. Clinicamente contribui para hiperglicemia e perda de massa magra, e é um marcador importante da magnitude da resposta inflamatória/estresse.

Alternativa B: INCORRETA. A diminuição dos níveis de glicemia não é característica do período pós-operatório precoce; pelo contrário, ocorre hiperglicemia transitória devido ao aumento de catecolaminas, cortisol e glucagon e à resistência insulínica induzida pelo estresse. Hipoglicemia só seria esperada em situações específicas (jejum prolongado sem resposta contrarregulatória, falência adrenal, terapia hipoglicemiante excessiva), não como regra do pós‑openeratório.

Alternativa C: INCORRETA. Positivação do balanço nitrogenado está errada porque o pós-operatório precoce é marcadamente catabólico: há degradação proteica para fornecer substratos à gliconeogênese, resultando em balanço nitrogenado negativo. Ou seja, espera‑se perda de nitrogênio, não ganho.

Alternativa D: INCORRETA. A redução do hormônio antidiurético (ADH) também não condiz com a fisiologia do estresse pós‑operatório. Na verdade, o ADH tende a aumentar (retendo água), contribuindo para oligúria relativa e hiponatremia dilucional em alguns casos. A queda do ADH só ocorreria em contextos muito específicos, não como padrão.

Alternativa E: INCORRETA. A queda da produção de catecolaminas está equivocada: ocorre aumento das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) pelo estímulo simpático em resposta à dor, hipovolemia e estresse cirúrgico. Esse aumento contribui para taquicardia, vasoconstrição e elevação da glicemia.

Resposta: Alternativa A