Dica do autor: No trauma e na cirurgia de grande porte o organismo dispara uma resposta neuroendócrina de estresse: o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é ativado, com liberação de CRH e ACTH e consequente aumento do cortisol — o “hormônio do estresse” que eleva glicemia, mobiliza substratos e tem efeito anti-inflamatório/vasoconstritor. Paralelamente, o sistema nervoso simpático libera catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), responsáveis por taquicardia, vasoconstrição e aumento da glicemia por glicogenólise e gliconeogênese. Além disso, estímulos não osmóticos — como dor, hipotensão e hipovolemia — promovem liberação de vasopressina (ADH), que conserva água e contribui à vasoconstrição. Esses três hormônios (cortisol, catecolaminas e ADH) são a tríade clássica da resposta aguda ao trauma/ cirurgia. Importante lembrar que outras vias também entram em cena: o sistema renina-angiotensina-aldosterona costuma ativar-se na hipovolemia, e as alterações na insulina são complexas — tipicamente há resistência à insulina e hiperglicemia, não aumento compensatório de insulina suficiente.

Alternativa A: CORRETA. Cortisol, catecolaminas e ADH representam os principais mediadores hormonais da resposta imediata ao trauma/ cirurgia. O cortisol sobe pela ativação do eixo HPA; as catecolaminas aumentam por estímulo simpático; e o ADH é liberado de forma não osmótica frente a dor, hipotensão e hipovolemia. Essa combinação explica a hiperglicemia, vasoconstrição e retenção hídrica típicas do pós-operatório imediato em trauma.

Alternativa B: INCORRETA. Aldosterona e catecolaminas podem, sim, aumentar em situação de hipovolemia/estresse, mas a insulina não costuma elevar-se de forma proporcional — ao contrário, há resistência insulínica e tendência à hiperglicemia. Além disso, a aldosterona integra principalmente o eixo renina-angiotensina como resposta à queda de perfusão renal, não sendo a tríade clássica da resposta aguda como cortisol + catecolaminas + ADH.

Alternativa C: INCORRETA. Embora catecolaminas e cortisol aumentem, a insulina normalmente não aumenta de forma eficaz após trauma; frequentemente há hiperglicemia por resistência periférica à insulina e efeito contrarregulatório dos hormônios de estresse. Assim, o conjunto indicado (insulina, catecolaminas e cortisol) não reflete o padrão hormonal esperado no pós-operatório de trauma.

Alternativa D: INCORRETA. ACTH e ADH podem de fato estar elevados (ACTH pela ativação do eixo HPA e ADH pela dor/hipotensão), mas a insulina não costuma aumentar — e, além disso, o marcador clínico mais relevante é o cortisol circulante (produto final do eixo), não apenas o ACTH. Portanto esse conjunto não está completo nem é a melhor representação da resposta ao trauma.

Resposta: Alternativa A