Dica do autor: No climatério, a terapia hormonal é uma ferramenta eficaz para tratar sintomas vasomotores e proteger a massa óssea, mas vem com um perfil de riscos que depende da via de administração, do tempo desde a menopausa, da idade e das comorbidades. O grande pulo do gato é entender o efeito do primeiro passo hepático das preparações orais: o estrogênio oral aumenta a síntese hepática de fatores de coagulação e altera proteínas reguladoras, elevando o risco de tromboembolismo venoso (TEV). A via transdérmica contorna esse primeiro passo e, portanto, apresenta risco de TEV muito menor. Além disso, existe a chamada “janela de oportunidade”: iniciar terapia mais cedo (perto da menopausa, tipicamente até ~10 anos ou antes dos 60 anos) pode apresentar efeito neutro ou até benéfico sobre alguns desfechos coronarianos, enquanto iniciar tardiamente tende a aumentar riscos (AVC, eventos tromboembólicos, etc.). Por fim, a terapia hormonal não é indicada como tratamento para prevenir ou tratar doença cardiovascular estabelecida; em pacientes com história prévia de TEV, a prescrição de estrogênio oral é formalmente contraindicada, e qualquer escolha terapêutica exige avaliação individualizada e discussão de riscos e benefícios.

Alternativa A: INCORRETA. É justamente o contrário: a terapia hormonal por via oral aumenta mais o risco de fenômenos tromboembólicos venosos do que a via transdérmica. O estrogênio oral sofre metabolismo hepático que eleva fatores pró-coagulantes e reduz anticoagulantes naturais, aumentando a probabilidade de TVP/EP. A via transdérmica tem impacto mínimo sobre esses marcadores e é associada a risco de TEV comparável ao da população sem uso.

Alternativa B: CORRETA. História prévia de tromboembolismo venoso é uma contraindicação formal ao uso de estrogênio por via oral, porque esses pacientes já têm risco elevado de recidiva e a via oral amplifica esse risco via efeitos hepáticos. Na prática, em quem teve TEV tenta-se evitar estrogênio sistêmico oral; decisões sobre alternativas (transdérmica ou não hormonal) devem ser individualizadas e feitas em conjunto com hematologia quando necessário.

Alternativa C: INCORRETA. A tibolona tem perfil diferente das combinações estrógeno-progestagênio. Ela foi associada a aumento do risco de acidente vascular cerebral em algumas populações (especialmente mulheres mais velhas), mas a evidência de aumento claro e consistente do risco de TEV é menos robusta do que a das estrogênias orais. Dito isso, a tibolona não é isenta de riscos e é evitada em situações de risco tromboembólico; portanto, a afirmação genérica de que “demonstrou aumento de riscos tromboembólicos” como regra absoluta fica imprecisa.

Alternativa D: INCORRETA. Não se pode afirmar que a terapia hormonal é fator protetor para mulheres sem doença cardiovascular quando dada em qualquer idade após a menopausa. O efeito depende do momento de início: se for iniciada precocemente (janela de oportunidade) pode haver efeito neutro ou potencialmente favorável em termos coronarianos, mas esse benefício não se estende de forma ilimitada a mulheres mais velhas ou iniciada tardiamente, onde os riscos (AVC, trombose, câncer de mama dependendo do regime) podem superar benefícios.

Alternativa E: INCORRETA. Em mulheres com doença cardiovascular estabelecida, a terapia hormonal não deve ser utilizada como estratégia para tratar doença cardíaca ou como medida de prevenção secundária; não é indicada e não deve ser incentivada mesmo após a chamada janela de oportunidade. A conduta é focada no manejo das doenças cardiovasculares segundo as recomendações específicas e no controle de fatores de risco.

Resposta: Alternativa B