Dica do autor: A resposta metabólica ao trauma é um conjunto complexo de adaptações neuroendócrinas e inflamatórias que visam manter perfusão e substratos energéticos para órgãos vitais. Imediatamente após a agressão há ativação do sistema nervoso simpático, elevação de catecolaminas, cortisol, glucagon e hormônio antidiurético (vasopressina), além de liberação de citocinas pró‑inflamatórias. Essas alterações induzem hiperglicemia por resistência insulínica e aumento da gliconeogênese, mobilização de aminoácidos e lipólise. No eixo renina‑angiotensina‑aldosterona a ativação é precoce para preservar volemia e pressão arterial. No metabolismo tireoidiano, o quadro agudo frequentemente cursa com síndrome do “low T3”, por diminuição da conversão periférica de T4 em T3; isso é adaptativo no curto prazo. Em resumo: pense sempre em aumento precoce dos hormônios de stress (catecolaminas, cortisol, glucagon, vasopressina, angiotensina II/aldosterona) e resistência insulínica — o pulo do gato para entender as alternativas é saber a direção temporal dessas mudanças.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação erra em dois pontos: primeiro, a conversão fisiológica relevante é de T4 para T3 (T3 é a forma ativa). No trauma/criticamente doente observa‑se redução da conversão periférica de T4 em T3 (“low T3 syndrome”), não o contrário. Segundo, o aumento do hormônio do crescimento não é o principal responsável por suprimir essa conversão; citocinas, cortisol e alterações nas deiodinases periféricas têm papel central. Ou seja, a frase inverte a direção da conversão e atribui equivocadamente a causa.

Alternativa B: CORRETA. O polipeptídeo hipotalâmico referido é a arginina‑vasopressina (AVP), sintetizada nos neurônios hipotalâmicos e liberada pela neuro‑hipófise. É um regulador potente da homeostase hídrica e da pressão arterial: aumenta após trauma e em situações de hipovolemia/hipotensão e estresse, promovendo retenção de água (mediada por receptores V2 nos túbulos coletores) e vasoconstrição (receptores V1). Portanto, a afirmação está correta — fique ligado: vasopressina sobe cedo no trauma.

Alternativa C: INCORRETA. A angiotensina II não diminui logo após o trauma; ao contrário, o sistema renina‑angiotensina é ativado precocemente diante da queda de perfusão/pressão para conservar sódio e água e elevar a pressão. A angiotensina II estimula a liberação de aldosterona rapidamente — não só dias depois. A afirmação inverte a cronologia e está errada.

Alternativa D: INCORRETA. A acidose metabólica associada ao trauma decorre tipicamente de hipóxia tecidual e acumulação de lactato (acidose láctica) e costuma ocorrer de forma aguda em pacientes com choque ou grande perda sanguínea; não é um fenômeno que surge somente “após grandes cirurgias” em sentido exclusivo. Além disso, seu controle depende essencialmente de restaurar perfusão/oxigenação e tratar a causa subjacente — ou seja, pode ser difícil se a hipoperfusão persistir, mas não é uma consequência tardiamente exclusiva de operações extensas como a alternativa sugere.

Alternativa E: INCORRETA. Na resposta ao trauma o glucagon aumenta (e não diminui), estimulando glicogenólise e gliconeogênese para fornecer glicose aos tecidos. A redução da secreção de glucagon não teria como objetivo aumentar gliconeogênese — isso é contradictório. O pulo do gato aqui é lembrar que glucagon e cortisol sobem para aumentar disponibilidade glicêmica.

Resposta: Alternativa B