Dica do autor: Pré-eclâmpsia é uma síndrome hipertensiva da gravidez com comprometimento endotelial placentário e disfunção multiorgânica. O diagnóstico repousa em hipertensão nova (PA ≥ 140/90 mmHg após 20 semanas) associada à proteinúria ou sinais de lesão de órgão-alvo. O manejo tem dois alvos: proteger a mãe (evitar crise hipertensiva, convulsões e complicações) e otimizar o desfecho fetal. Para prevenir e tratar convulsões, o sulfato de magnésio é o pulo do gato — profilaxia em pré-eclâmpsia grave e tratamento na eclâmpsia. Hipertensão grave (≥160/110) exige tratamento rápido com drogas seguras na gravidez (labetalol, nifedipina ou hidralazina), mas sempre com cuidado para não reduzir excessivamente a pressão e comprometer o fluxo útero‑placentário. Diuréticos não são rotina: podem provocar redução do volume plasmático e hemoconcentração, com risco teórico de piorar perfusão placentária e aumentar eventos trombóticos; por isso não são primeira linha. Quanto ao manejo expectante, a regra é: pré-eclâmpsia leve próxima ao termo (≥37 semanas) indica conduta de término da gestação; antes disso, se for possível ganho fetal e materno, pode-se monitorar com internação e conduta expectante em centros preparados. Jamais generalizar que a gravidez deva ser postergada até 40 semanas — cada caso é individual e depende de idade gestacional, gravidade e bem‑estar fetal.

Alternativa A: CORRETA. De fato, o sulfato de magnésio é a droga de escolha para prevenção de eclampsia em pacientes com pré-eclâmpsia grave e para tratamento das convulsões na eclâmpsia. A dose habitual para profilaxia e tratamento é padronizada e exige monitorização de reflexos, frequência respiratória e diurese; a presença de depressão respiratória ou perda de reflexos pede a administração de gluconato de cálcio como antídoto. É a medida com maior impacto na redução da mortalidade materna por convulsões.

Alternativa B: CORRETA. Diuréticos não são recomendados rotineiramente na pré-eclâmpsia. Eles podem reduzir o volume plasmático efetivo e causar hemoconcentração, o que teoricamente aumenta o risco de eventos tromboembólicos numa gestante já em estado hipercoagulável. Além disso, podem prejudicar a perfusão uteroplacentária e não melhoram os desfechos perinatais. Ou seja: não é que sempre causem trombose, mas há razão clínica para evitá‑los na condução rotineira.

Alternativa C: CORRETA. Hipotensores orais, quando usados de forma inadequada ou em doses que causem queda excessiva da pressão arterial, podem reduzir o fluxo útero‑placentário. Por isso o manejo pressórico na gravidez é um equilíbrio: tratar valores severos para proteger a mãe, mas evitar uma redução brusca que comprometa a perfusão fetal. Os fármacos de escolha (labetalol oral/IV, nifedipina oral, hidralazina IV) são relativamente seguros, mas o objetivo não é normalizar a PA a qualquer custo — é mantê‑la em faixa que minimize riscos maternos sem prejudicar o feto.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação de que "em toxemia leve a gestação deve ser postergada até 40 semanas" é equivocada. Não há indicação para postergar rotineiramente até 40 semanas: em pré‑eclâmpsia leve ao termo (≥37 semanas) a conduta costuma ser finalizar a gestação; se pré‑termo, pode‑se considerar conduta expectante com monitorização rigorosa em instituições adequadas, mas isso depende de avaliação materna e fetal contínua. Ou seja: não é regra adiar até 40 semanas — cada caso pede avaliação individualizada.

Resposta: Alternativa D