Dica do autor: O sistema cardiovascular obedece a princípios físicos simples que ajudam a “bater o olho e saber” o que está por trás das variáveis hemodinâmicas. O fluxo sanguíneo em um vaso é resultado do gradiente de pressão que impulsiona o sangue e da resistência que se opõe a esse movimento. A relação é análoga à Lei de Ohm: fluxo = diferença de pressão / resistência. Na microcirculação, a resistência é fortemente influenciada pelo raio do vaso (pequenas alterações no raio mudam muito a resistência, por um fator r^4), pela viscosidade do sangue e pelo comprimento do vaso. Em circuito cardíaco, débito cardíaco é simplesmente volume sistólico × frequência cardíaca; as pressões arteriais resultam desse débito confrontado com a resistência periférica total. A contratilidade miocárdica é modulada pelo sistema nervoso autônomo via receptores adrenérgicos: no coração o efeito positivo inotrópico é mediado pela ativação de receptores beta1, não por alfa; já os receptores alfa predominam na vasculatura, causando vasoconstrição. Por fim, o enchimento ventricular depende principalmente do enchimento passivo, com a sístole atrial (o chamado “kick”) contribuindo de forma variável — mais relevante em corações com complacência reduzida — e não sendo um número fixo universalmente baixo. Entender esses conceitos evita cair em pegadinhas: sempre pergunte-se qual a unidade física por trás da frase (fluxo, pressão, resistência) e qual receptor/adaptação fisiológica está envolvida.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve exatamente a relação fundamental que rege o fluxo sanguíneo: Q = ΔP / R. É a forma cardiovascular da Lei de Ohm: o gradiente de pressão entre dois pontos determina o fluxo se houver resistência entre eles. Na prática clínica isso explica por que alterações no calibre vascular (resistência) ou na diferença de pressão (ex.: choque, estenose) mudam o fluxo.

Alternativa B: INCORRETA. A contração atrial contribui para o enchimento ventricular, mas a cifra "pouco menos de 10%" é enganosa. Em corações normais a sístole atrial tipicamente contribui em torno de 10–30% do volume diastólico final, variando com frequência cardíaca, complacência ventricular e estado hemodinâmico. Em idosos ou em ventrículos menos complacentes, o papel do “kick” atrial aumenta. Ou seja: não é uma contribuição fixa e nem tão baixa como declarado.

Alternativa C: INCORRETA. A noradrenalina (norepinefrina) aumenta contratilidade principalmente por ação sobre receptores beta1 cardíacos, que elevam AMPc e a ativação da via proteínquinase A, melhorando o cálcio intracelular e a força de contração. Receptores alfa atuam sobretudo na vasculatura, promovendo vasoconstrição. Além disso, a medula adrenal secreta majoritariamente adrenalina, sendo a noradrenalina liberada em grandes quantidades mais nas terminações pós-ganglionares simpáticas.

Alternativa D: INCORRETA. A primeira parte (valores pressóricos aproximados para superar as pressões arteriais diastólicas — aorta ≈80 mmHg e artéria pulmonar ≈8 mmHg) é plausível como limiares para início da ejeção, mas a distribuição do volume ejetado está ao contrário. A ejeção ventricular tem uma fase de ejeção rápida (primeiro terço) que libera a maior parte do volume sistólico, seguida de uma fase de ejeção reduzida (últimos dois terços) com menor débito instantâneo. Assim, não são 20% no terço inicial e 80% depois; o grosso do volume sai logo no início da ejeção.

Alternativa E: INCORRETA. Débito cardíaco é o produto do volume sistólico pela frequência cardíaca (DC = VS × FC). Não se divide o débito pela resistência periférica. A relação envolvendo resistência é a forma da Lei de Ohm aplicada à circulação sistêmica: pressão média arterial efetiva = débito cardíaco × resistência vascular periférica. Portanto a alternativa apresenta a fórmula equivocada.

Resposta: Alternativa A