Dica do autor: Para interpretar um aumento da creatinina sérica é fundamental lembrar dos três determinantes principais: produção (relacionada à massa muscular e catabolismo), depuração glomerular (TFG) e secreção tubular renal. Um aumento isolado da creatinina pode ocorrer por aumento de produção (p.ex. rabdomiólise, convulsões prolongadas), por redução da TFG (pré-renal por hipovolemia, intrínseco por NTA, ou pós-renal por obstrução) ou por inibição da secreção tubular (alguns fármacos). O “pulo do gato” é saber qual mecanismo está atuando: na contração de volume extracelular aguda (diarreia severa) a perfusão renal cai e a TFG diminui — isso, por si só, eleva a creatinina. Já medicamentos como cimetidina e trimetoprim aumentam a creatinina sem reduzir a TFG, porque bloqueiam a secreção tubular de creatinina. Convulsões podem aumentar a produção de creatinina por ruptura muscular; obstrução urinária causa elevação por queda da TFG, mas frequentemente traz alterações adjuvantes (inflamação, lesão tubular) dependendo do tempo. Exames de apoio (relação ureia/creatinina, sódio urinário, fração excretada de sódio, osmolaridade urinária) e a história clínica ajudam a dizer se o aumento é puramente por redução da TFG ou por outras causas.

Alternativa A: INCORRETA. A cimetidina pode aumentar a creatinina sérica sem redução verdadeira da TFG porque inibe a secreção tubular de creatinina via transportadores de cátions orgânicos. Ou seja, a creatinina sobe, mas a depuração glomerular real pode não estar reduzida — é um efeito de competição na secreção tubular, não de queda da filtração.

Alternativa B: INCORRETA. Um diabético com bexiga neurogênica pode desenvolver insuficiência renal por obstrução crônica (pós‑renal) com queda da TFG. Porém essa situação nem sempre é explicada "apenas" por redução da TFG: a retenção urinária prolongada pode levar a infecção, inflamação e dano tubular secundário. Então não se trata da situação mais clássica de aumento de creatinina exclusivamente por queda aguda da TFG sem outros mecanismos envolvidos.

Alternativa C: INCORRETA. Convulsões e estado epiléptico aceleram o metabolismo muscular e podem causar rabdomiólise; isso aumenta a produção de creatinina e também de creatina quinase. Portanto o aumento da creatinina nesse contexto pode refletir maior produção muscular, não apenas redução da TFG.

Alternativa D: CORRETA. Na contração severa do volume extracelular, como em diarreia intensa, há redução da perfusão renal e consequente queda da TFG. Esse mecanismo é suficiente, por si só, para explicar o aumento da creatinina sérica — especialmente nas fases agudas e reversíveis (azotemia pré‑renal). É a situação clássica em que a elevação da creatinina é atribuída predominantemente à redução da filtração.

Alternativa E: INCORRETA. Trimetoprim também pode elevar a creatinina sérica ao bloquear a secreção tubular de creatinina (efeito competitivo), sem que haja redução verdadeira da TFG. Além disso, trimetoprim pode causar elevação de potássio; por isso o aumento de creatinina nesse caso não é explicado por queda da filtração isoladamente.

Resposta: Alternativa D