Dica do autor: A coagulopatia de consumo — o que a maioria chama de coagulação intravascular disseminada (CID) no contexto obstétrico — ocorre quando há ativação maciça do sistema de coagulação, com formação de microtrombos, consumo de plaquetas e fatores de coagulação e, por fim, sangramento paradoxal. No ambiente obstétrico, o detonador clássico é a liberação em grande quantidade de tromboplastina tecidual (fator tecidual) para a circulação maternal: quando a interface materno‑fetal se rompe de forma abrupta e extensa, essa tromboplastina ativa a cascata extrínseca e gera CID rapidamente. O pulo do gato é saber quais situações liberam essa tromboplastina em grande volume — por isso, o descolamento prematuro da placenta é o cenário mais típico. Clinicamente, fique ligado em dor abdominal súbita, sangramento (que pode ser externo ou oculto), hipotensão e sinais laboratoriais de CID (plaquetas baixas, fibrinogênio reduzido, tempos de coagulação prolongados, D‑dímero elevado). O manejo é triplo: tratar a causa (por exemplo, resolver o descolamento/parto urgente), suporte hemodinâmico e reposição de hemoderivados (plaquetas, plasma fresco, crioprecipitado ou concentrado de fibrinogênio) conforme necessidade.

Alternativa A: CORRETA. Descolamento prematuro da placenta (descolamento de placenta normoinserida) é a situação obstétrica que mais classicamente provoca coagulopatia de consumo. No descolamento há ruptura ampla da barreira materno‑fetal com liberação massiva de tromboplastina, ativação da via extrínseca da coagulação, formação de microtrombos e consequente consumo de plaquetas e fatores. Além disso, o quadro costuma vir acompanhado de sangramento uterino ou oculto e choque, acelerando a evolução para CID se não houver intervenção rápida (estabilização e resolução do quadro, muitas vezes com parto imediato). Os exames típicos mostram trombocitopenia, redução do fibrinogênio e aumento do tempo de protrombina/aPTT e D‑dímero.

Alternativa B: INCORRETA. Placenta prévia causa sangramento genital por inserção baixa da placenta sobre o orifício interno, mas não costuma provocar coagulopatia de consumo por si só, pois não há liberação massiva de fator tecidual como no descolamento. O risco principal na placenta prévia é hemorragia volumosa e hipóxia fetal ou necessidade de hemorragia aguda, mas a coagulação permanece normalmente preservada até ocorrer sangramento maciço prolongado ou complicações secundárias (ex.: transfusões, choque). Ou seja: sangramento relevante pode levar a consequências hemodinâmicas, mas não é a causa clássica de CID.

Alternativa C: INCORRETA. Diabetes gestacional não está associada à coagulopatia de consumo. A DM gestacional traz riscos maternos e fetais (macrossomia, parto operatório, pré‑eclâmpsia aumentada), mas não provoca ativação disseminada da coagulação como mecanismo direto. Apenas em contextos complicados (infecção, pré‑eclâmpsia grave, hemorragia) poderia haver um caminho indireto para distúrbios hemostáticos, mas não é a situação típica para CID.

Alternativa D: INCORRETA. Gestação multifetal (gêmeos, trigêmeos...) aumenta complicações obstétricas — trabalho de parto prematuro, hemorragia pós‑parto, pré‑eclâmpsia — mas por si só não causa coagulopatia de consumo. Novamente, só haveria CID se surgissem complicações que ativassem massivamente a coagulação (ex.: morte fetal retida com infecção, amniotic fluid embolism), mas não é o mecanismo direto ou o cenário mais provável.

Alternativa E: INCORRETA. Doença trofoblástica gestacional (mola, coriocarcinoma) pode, em situações avançadas ou com necrose tumoral e sangramentos, estar associada a alterações hemostáticas; em casos raros há relato de CID. Contudo, no cenário das emergências obstétricas a causa mais clássica e frequente de coagulopatia de consumo continua sendo o descolamento prematuro da placenta. Portanto, apesar de a doença trofoblástica poder complicar com distúrbios da coagulação em casos específicos, ela não é a resposta mais provável comparada ao descolamento.

Resposta: Alternativa A