Dica do autor: Na prática clínica a chave é entender a fisiopatologia por trás dos diferentes padrões hemodinâmicos das cardiopatias congênitas. Shunts da esquerda para a direita (como CIV, PCA e defectos atrioventriculares) causam excesso de fluxo pulmonar e, dependendo do volume, insuficiência cardíaca congestiva e risco de remodelamento vascular pulmonar. Se esse excesso persistir por tempo suficiente, ocorre aumento progressivo da resistência vascular pulmonar, podendo levar à hipertensão pulmonar irreversível e à inversão do shunt (agora da direita para a esquerda) — o chamado fenômeno de Eisenmenger — com aparecimento de cianose, hipoxemia e alterações secundárias (policitemia, digital clubbing). Já nas cardiopatias com saída obstruída ou com conexão errada das grandes artérias, o quadro pode ser agudo e até depender do ducto arterial para perfusão sistêmica. O que importa na prova é saber identificar o padrão: sinais de sobrecarga pulmonar e ICC em lactentes apontam para shunt esquerdo-direito; cianose com dita 'reversão' sugere hipertensão pulmonar crônica; alterações anatômicas específicas (concordância/discordância atrioventricular e ventriculo-arterial) determinam a fisiologia final.

Alternativa A: INCORRETA. As crises hipoxêmicas na Tetralogia de Fallot (os “tet spells”) costumam aparecer em lactentes e crianças pequenas, frequentemente em episódios de choro intenso, esforço, alimentação ou evacuação, e não têm predileção por ocorrer pela manhã. Além disso, não são causadas por "piora progressiva da função cardíaca" — decorrem de aumento transitório da obstrução da via de saída do ventrículo direito e do aumento do shunt direita-esquerda, com queda do fluxo pulmonar. Ou seja, etiologia e distribuição temporal descritas na alternativa estão erradas.

Alternativa B: CORRETA. Exatamente: numa CIV grande e não tratada, o fluxo pulmonar crônico eleva a pressão e provoca remodelamento da circulação pulmonar. Com o tempo a resistência vascular pulmonar aumenta até se aproximar ou ultrapassar a resistência sistêmica, levando à inversão do shunt (direita → esquerda). Clinicamente surge cianose progressiva, eritrocitose reativa, dedos em baqueta e sinais de hipertensão pulmonar. Esse é o raciocínio clássico por trás do fenômeno de Eisenmenger.

Alternativa C: INCORRETA. Na persistência do canal arterial grande o achado clássico é justamente pulso periférico amplo e saltatório (bounding pulses) e pressão de pulso aumentada, por causa do fluxo contínuo do sangue do sistema arterial para o pulmonar durante sístole e diástole. Em lactentes com PCA volumoso pode haver insuficiência cardíaca congestiva, mas a descrição de pulsos diminuídos está equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. Na transposição completa das grandes artérias (TGA clássica) há concordância atrioventricular (átrio direito → ventrículo direito e átrio esquerdo → ventrículo esquerdo) e discordância ventriculo-arterial (ventrículo direito gera aorta, ventrículo esquerdo gera artéria pulmonar). A situação de discordância tanto atrioventricular quanto ventriculo-arterial corresponde à transposição "corretiva" congenita (L-TGA), que é outra entidade. Portanto a alternativa está incorreta ao generalizar para a TGA clássica.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação é imprecisa: doenças ducto-dependentes e certas cardiopatias cianóticas podem se manifestar muito precocemente (já nas primeiras horas ou dias de vida, quando o ducto fecha), enquanto os sintomas por shunts esquerda‑direita costumam surgir com a queda da resistência vascular pulmonar nas primeiras semanas a meses de vida. Portanto não se pode afirmar que o quadro clínico é necessariamente mais precoce nas cardiopatias com shunt esquerda‑direita em comparação às outras — muitas condições cianóticas aparecem antes.

Resposta: Alternativa B