Dica do autor: Em situações de hipovolemia aguda, como na hemorragia, o organismo ativa rapidamente mecanismos neurais e hormonais compensatórios para tentar restaurar a perfusão dos órgãos vitais. Um dos eixos mais importantes nesse contexto é o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A ativação se inicia com a liberação de renina pelas células justaglomerulares do rim, em resposta à queda da perfusão renal. A renina então converte o angiotensinogênio (produzido no fígado) em angiotensina I, que é posteriormente transformada em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), principalmente nos pulmões. A angiotensina II exerce ação vasoconstritora potente e imediata, atuando diretamente na musculatura lisa arteriolar. Isso contribui para o aumento da resistência vascular sistêmica e, portanto, para a elevação da pressão arterial. Em um segundo momento, a angiotensina II também estimula a liberação de aldosterona (pelas adrenais) e ADH (pela hipófise posterior), reforçando a retenção de sódio e água, mas sua ação mais imediata e relevante é, sem dúvida, a vasoconstrição sistêmica.

Alternativa A: INCORRETA. Embora a eritropoetina seja produzida pelos rins e sua liberação possa ser estimulada em situações de hipóxia crônica, não é um mecanismo imediato na resposta à hemorragia aguda. A produção de novas hemácias leva dias e não contribui para a estabilização hemodinâmica nas primeiras horas após a perda de sangue.

Alternativa B: CORRETA. A principal e mais rápida ação da angiotensina II no contexto de hipovolemia aguda é a vasoconstrição arterial sistêmica, o que aumenta a resistência vascular periférica e ajuda a manter a pressão arterial mesmo com volume circulante reduzido. Essa resposta ocorre em poucos minutos e é essencial para preservar a perfusão dos órgãos nobres.

Alternativa C: INCORRETA. A angiotensina II pode, de forma indireta, estimular a secreção de ADH, mas o hormônio é liberado pela hipófise posterior, e não pela anterior como diz a alternativa. Além disso, essa ação é mais tardia comparada à vasoconstrição imediata.

Alternativa D: INCORRETA. A angiotensina II, na verdade, tende a contrair as arteríolas aferentes e eferentes glomerulares, com maior efeito sobre a eferente, como forma de manter a taxa de filtração glomerular (TFG) em situações de baixo fluxo. No entanto, ela não inibe a contração das arteríolas, como afirma a alternativa.

Alternativa E: INCORRETA. A angiotensina II não estimula a liberação de óxido nítrico (NO). Pelo contrário, seus efeitos são vasoconstritores, enquanto o NO é vasodilatador. A vasodilatação muscular durante o exercício é um processo distinto, mediado por metabólitos locais, e não por ação da angiotensina II.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.