Dica do autor: A hipertermia maligna é uma emergência médica rara e potencialmente fatal, geralmente desencadeada por anestésicos voláteis (como halotano) e/ou succinilcolina em pacientes geneticamente suscetíveis. Trata-se de uma disfunção no controle do cálcio intracelular nas células musculares esqueléticas, causada por uma mutação no gene do receptor de rianodina (RYR1) ou, menos frequentemente, no gene da cavéola-1. O receptor RYR1, presente na membrana do retículo sarcoplasmático, é responsável pela liberação de cálcio necessário para a contração muscular. Na hipertermia maligna, o estímulo desencadeado por anestésicos ou succinilcolina leva à liberação descontrolada de cálcio para o citoplasma, resultando em contrações musculares intensas, rigidez, hipertermia, acidose metabólica e aumento da demanda metabólica. A degradação muscular leva a elevação da creatinoquinase (CK), hipercalemia, mioglobinúria e risco de insuficiência renal. O tratamento é urgente e envolve a administração de dantroleno, que bloqueia o receptor de rianodina e interrompe a liberação de cálcio.

Alternativa A: INCORRETA. A succinilcolina não bloqueia competitivamente os receptores nicotínicos, ela é um agonista despolarizante. Além disso, a fisiopatologia da hipertermia maligna envolve excesso, não bloqueio, da liberação de cálcio.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome não envolve receptores muscarínicos M3, nem há liberação de catecolaminas como mecanismo central.

Alternativa C: INCORRETA. A hidrólise lenta da succinilcolina pode causar bloqueio prolongado, mas não explica a hipertermia maligna, que tem origem genética e muscular.

Alternativa D: CORRETA. A mutação no receptor de rianodina (RYR1) leva à liberação incontrolada de cálcio intracelular, desencadeando hipermetabolismo muscular, rigidez e aumento da temperatura — quadro clássico da hipertermia maligna.

Alternativa E: INCORRETA. A succinilcolina não forma complexos com a acetilcolinesterase. Ela atua como agonista nicotínico, não bloqueando a repolarização por esse mecanismo.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Katzung, B. G. Farmacologia Básica e Clínica. 14ª ed. AMGH.
• Miller, R. D. Anesthesia. 9ª ed. Elsevier.
• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. AMGH.