É importante entender como ocorre o processo de hipoxemia fetal a fim de responder a essa questão. A frequência cardíaca fetal (FCF) é determinada por um equilíbrio entre o sistema nervoso simpático e o sistema nervoso parassimpático fetais. Com o avançar da gestação, a influência do sistema nervoso parassimpático, representado pelo nervo vago, vai se tornando mais evidente e a FCF assume valores mais baixos. Além disso, passam a ocorrer acelerações transitórias (ATs) de maior magnitude e mais frequentemente como resposta à movimentação fetal e à contração uterina; a ocorrência de ATs sinaliza uma boa reserva de oxigênio no feto. Além disso, o equilíbrio entre o simpático e o parassimpático geralmente leva à ocorrência de variabilidade da FCF, que normalmente se situa entre 6 e 25 bpm. Quando ocorre hipoxemia leve, a primeira reação do feto é aumentar a estimulação simpática, gerando taquicardia fetal, a fim de aumentar o débito cardíaco e o fornecimento de O2 aos tecidos. Contudo, com a progressão da hipoxemia, tende a ocorrer abolição da resposta eferente simpática, com a perda das ATs; mais tardiamente, pode ocorrer também a perda da variabilidade e o aumento do tônus vagal, com a ocorrência de bradicardia. Nessas situações, o feto passa a priorizar o fluxo sanguíneo para órgãos mais nobres, como cérebro, coração e adrenais, através de uma vasoconstricção seletiva. Nesse cenário de insuficiência de oxigênio, a ocorrência de contrações uterinas - que normalmente já causam hipoxemia fetal por contração das artérias miometriais - pode desencadear uma queda importante na pressão parcial de O2 fetal, com estímulo subsequente dos quimiorreceptores, que geram como resposta simpática a vasoconstricção periférica e o aumento da pressão arterial fetal; o aumento da pressão, por sua vez, detectado por barorreceptores, leva a ativação parassimpática, com normalização da pressão arterial, queda do débito cardíaco e, o mais importante, queda da FCF. Percebam que do início da contração uterina até a ocorrência de queda da FCF, temos um longo caminho de alterações nos parâmetros fetais, motivo pelo qual a desaceleração característica da hipoxemia fetal na cardiotocografia é chamada de tardia (tipo II), com o nadir da desaceleração atrasado cerca de 20 segundos em relação ao pico da contração uterina. Com essa (longa) informação em mente, vamos rapidamente às alternativas. A) INCORRETA. Bradicardia fetal também pode ocorrer em outras situações além de hipoxemia, como drogas, doenças cardíacas fetais e causas constitucionais. B) INCORRETA. Variabilidade entre 6 e 25 é considerada normal. C) INCORRETA. Embora a presença de ATs nos assegure a ausência de hipoxemia, o contrário não é verdadeiro. Ou seja, a ausência de ATs também pode ocorrer devido a sono fetal, drogas, prematuridade, danos neurológicos fetais, entre outros. Lembrar que no contexto de sofrimento fetal agudo, o desaparecimento das ATs são geralmente os primeiros sinais vistos à cardiotocografia D) CORRETA. A presença de desacelerações tardias (tipo II) de forma recorrente são sinais importantes que indicam a ocorrência hipoxemia fetal.