Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) pediátrica é uma emergência metabólica onde o pulo do gato é reconhecer que o problema inicial não é só a glicose alta, mas a perda volumétrica, a acidose e o risco de distúrbios eletrolíticos. O tratamento começa com avaliação rápida do estado hemodinâmico: se houver choque, faz-se reposição volêmica imediata com soro fisiológico isotônico (10–20 mL/kg, repetível conforme resposta). Quando não há choque franco, prioriza‑se correção percentual dos déficits de volume de forma controlada para evitar mudanças bruscas na osmolaridade — fator associado ao edema cerebral. A insulinoterapia deve ser instaurada via infusão contínua (0,05–0,1 U/kg/h) após a reposição inicial de volume, nunca em bolo em crianças; o objetivo é reduzir gradualmente a glicemia e interromper a cetogênese. Gasometria venosa é adequada para acompanhar pH e bicarbonato na maioria dos casos pediátricos; a arterial só é necessária em situações específicas. Evitar bicarbonato na maioria das situações: seu uso está reservado a acidose grave (pH < 6,9) ou situações com risco iminente para o paciente. Fique ligado no potássio: o tratamento com fluidos e insulina costuma deslocar potássio para o interior celular e expor hipocalemias que podem ser fatais — por isso a reposição profilática ou precoce, baseada na potassemia inicial e na diurese, é essencial. Já o manejo do edema cerebral deve ser imediato e específico: reduzir velocidade de infusão quando indicado, elevar cabeceira e, sobretudo, administrar manitol ou solução hipertônica (3%); diuréticos como furosemida não são a conduta de escolha e podem agravar a hipovolemia e os eletrólitos.

Alternativa A: CORRETA. Em CAD pediátrica, a primeira prioridade é a correção do volume intravascular e estabilização hemodinâmica com solução isotônica. A insulinoterapia costuma ser iniciada após a reposição inicial de volume (normalmente 1–2 horas após início das primeiras infusões, a menos que haja indicação específica), porque a restauração do volume melhora a perfusão e a sensibilidade insulínica e reduz o risco de hipotensão e de efeitos adversos ao iniciar insulina num paciente hipovolêmico.

Alternativa B: CORRETA. A gasometria venosa é suficiente para avaliar pH, pCO2 aproximada e bicarbonato na maioria dos pacientes com CAD, sendo menos dolorosa e mais prática em crianças; a gasometria arterial não é obrigatória rotineiramente, sendo reservada para casos em que exista necessidade específica de medir com precisão a oxigenação arterial ou quando dados venosos forem inadequados.

Alternativa C: CORRETA. O uso rotineiro de bicarbonato é desencorajado, porque pode aumentar a saída de CO2 celular, piorar a hiperventilação compensatória, retardar a correção da cetonemia e favorecer hipotensão e hipocalemia. Só é indicado em situações excepcionais, por exemplo pH arterial < 6,9 com risco de colapso circulatório ou arritmias refratárias.

Alternativa D: INCORRETA. É verdade que correções muito rápidas da glicemia e da osmolaridade estão associadas ao risco de edema cerebral; no entanto, a conduta imediata clássica diante de suspeita de edema cerebral NÃO é administrar furosemida. O manejo inicial inclui baixar a velocidade das infusões (evitar novas bolus), elevar cabeceira, oxigenar se necessário e administrar agente osmótico eficaz: manitol 0,5–1 g/kg EV em bolus ou solução salina hipertônica (3% — 5–10 mL/kg em bolus). Furosemida não é tratamento padrão e pode agravar a hipovolemia e as alterações eletrolíticas.

Alternativa E: CORRETA. A hipopotassemia é, de fato, o distúrbio eletrolítico mais perigoso no curso do tratamento da CAD, porque a insulina e a correção do volume fazem o potássio entrar nas células, podendo precipitar arritmias ventriculares. Por isso monitorização sérica frequente e reposição de potássio (quando o nível sérico estiver abaixo de 5,5 mEq/L e houver diurese) são medidas fundamentais.

Resposta: Alternativa D