Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar da história natural do câncer colorretal: a grande maioria dos carcinomas epiteliais intestinais evolui a partir de adenomas preexistentes — a famosa sequência adenoma–displasia–carcinoma. Esse processo costuma levar anos, envolve alterações genéticas progressivas (ex.: perda de função do APC, ativação de KRAS e alterações em p53) e, no espécime cirúrgico, não é raro encontrar áreas de tecido adenomatoso contíguo ao foco invasor, o que dá suporte etiopatogênico à sequência. Por outro lado, as síndromes hereditárias têm sinais clínicos e epidemiológicos típicos: na síndrome de Lynch há início mais precoce, predomínio de tumor direito e história familiar compatível (critérios de Amsterdam/Bethesda), já na polipose adenomatosa familiar aparecem dezenas a milhares de pólipos desde a juventude. Pólipos hiperplásicos são, em sua maioria, lesões serrilhadas de baixo risco quando pequenos e distalizados; pólipos de 1 cm podem ser adenomas e, se não houve vigilância adequada, explicam surgimento de carcinoma anos depois. Em resumo: pelo quadro — homem idoso, lesão de colon esquerdo, antecedente de pólipo removido há 10 anos — o cenário mais coerente é ter havido um adenoma prévio que evoluiu lentamente para câncer, e não uma síndrome hereditária clássica nem um quadro de polipose.

Alternativa A: INCORRETA. A frase em si (existem critérios para considerar a síndrome de Lynch) é verdadeira como conceito, mas a pergunta é sobre as características do caso de Dorival. Ele não preenche o perfil de Lynch: câncer em idade avançada, única história familiar de um irmão operado aos 80 anos (idade alta para sugerir hereditariedade) e tumor à esquerda. Lynch costuma dar tumores mais precoces e direito, com histórico familiar compatível em gerações. Logo, não é adequado dizer que o caso se enquadra nessa síndrome.

Alternativa B: INCORRETA. Dizer que a lesão ressecada no passado foi provavelmente um pólipo hiperplásico é um achado pouco provável e não justificável com os dados. Pólipos hiperplásicos sintomaticamente pequenos e distais têm baixo risco de transformação maligna; um pólipo de 1 cm, removido há 10 anos, tem maior probabilidade de ter sido um adenoma (especialmente se encontrado no cólon esquerdo), o que casa com a evolução atual. Não dá para assumir que foi hiperplásico sem laudo histológico; além disso, a história temporal de 10 anos é compatível com progressão adenoma→carcinoma.

Alternativa C: INCORRETA. A polipose adenomatosa familiar (FAP) apresenta quadro característico: centenas a milhares de pólipos colorretais surgindo na adolescência/na juventude e forte história familiar autosômica dominante. O paciente tem um único relato de pólipo há 10 anos e um irmão com câncer aos 80 anos — isso não é sugestivo de FAP. Portanto, afirmar polipose familiar é equivocado.

Alternativa D: CORRETA. É a melhor conclusão para o caso. Encontrar tecido adenomatoso residual adjacente a um carcinoma colorretal é achado clássico que corrobora a sequência adenoma–carcinoma. A cronologia (pólipo removido há 10 anos) e a localização esquerda tornam plausível que um adenoma tenha persistido ou que outro adenoma tenha progredido até carcinoma ao longo desse tempo. Esse achado histológico não é uma prova absoluta isolada, mas, no contexto clínico-patológico, confirma a via adenomatosa como a mais provável.

Resposta: Alternativa D