Dica do autor: Tiazídicos agem no túbulo contornado distal, bloqueando o cotransportador Na+-Cl- (NCC). Isso reduz a reabsorção de NaCl no DCT e provoca efeitos indiretos no restante do néfron e no equilíbrio sistêmico: perda de volume extracelular (mesmo que discreta) eleva a reabsorção proximal de urato, favorecendo hiperuricemia e crises de gota; promovem aumento da reabsorção de cálcio no túbulo distal, diminuindo calciúria (podendo elevar o cálcio sérico ou proteger contra hipercalciúria/nefrolitíase); aumentam excreção de potássio e magnésio, levando a hipocalemia e hipomagnesemia; por efeito de contração, estimulam o sistema renina-angiotensina-aldosterona e tendem a causar alcalose metabólica (não acidose). Além disso, tiazídicos podem aumentar glicemia, lipídios e fotossensibilidade. O pulo do gato na prova é lembrar que tiazídicos: aumentam ácido úrico e cálcio sérico, e promovem perda de K+ e Mg2+ — enquanto acidose hiperclorêmica é mais típica de inibidores da anidrase carbônica ou de causas de acidose metabólica com redução de bicarbonato.

Alternativa A: INCORRETA. Hipocalcemia não é característica de diuréticos tiazídicos. Na verdade, tiazídicos reduzem a calciúria (aumentam a reabsorção de cálcio no túbulo distal), o que tende a elevar ou manter o cálcio sérico; por isso são usados para reduzir risco de litíase por cálcio em algumas situações. Hipocalcemia seria mais esperada com diuréticos que aumentam a perda urinária de cálcio (nem os loops nem tiazídicos são clássicos por causar hipocalcemia aguda clinicamente relevante; loop aumenta calciúria, tiazídico diminui).

Alternativa B: INCORRETA. Hipermagnesemia não é associada ao uso de tiazídicos. Pelo contrário, tiazídicos podem causar hipomagnesemia por aumento da excreção renal de magnésio. Hipermagnesemia costuma ocorrer em insuficiência renal ou administração excessiva de sais de magnésio, não como efeito direto dos tiazídicos.

Alternativa C: CORRETA. Hiperuricemia é efeito colateral clássico dos tiazídicos. A redução do volume por natriurese aumenta a reabsorção proximal de urato e os diuréticos também competem com o transporte de urato no túbulo proximal, resultando em aumento do ácido úrico sérico e risco de crise de gota em pacientes predispostos.

Alternativa D: INCORRETA. Acidose metabólica hiperclorêmica não é típica de tiazídicos. Esses fármacos tendem a provocar alcalose metabólica por perda de volume e estimulação do eixo renina–aldosterona (aumento da secreção de H+ no túbulo cortical). Acidose metabólica hiperclorêmica é mais associada a inibidores de anidrase carbônica ou a perdas de bicarbonato.

Resposta: Alternativa C