Dica do autor: Na fase intestinal da resposta à refeição, o principal “gatilho” para o aumento da secreção pancreática é a acidificação do duodeno quando o quimo gástrico (rico em H⁺) entra no intestino. O pH baixo estimula as células S duodenais a liberarem secretina, que age sobretudo nas células ductais do pâncreas, ativando adenilil ciclase/cAMP e promovendo uma secreção abundante e rica em bicarbonato (HCO₃⁻) — essencial para neutralizar o ácido e criar o pH ótimo para enzimas pancreáticas. Em paralelo, CCK (células I, estimulada por gorduras/proteínas) aumenta a secreção enzimática pelas células acinares (vía IP₃/Ca²⁺) e potencializa o efeito da secretina; reflexos vagovagais (ACh) também somam. Contudo, o estímulo primário para o aumento do fluxo pancreático na fase intestinal é secretina induzida por H⁺.

Alternativa A: CORRETA. Prótons (H⁺) no duodeno → células S → secretina → ↑ secreção pancreática rica em HCO₃⁻ (células ductais; via cAMP), sendo o mecanismo primário da fase intestinal.

Alternativa B: INCORRETA. O relaxamento do esfíncter de Oddi facilita o fluxo de bile e suco pancreático para o duodeno, mas não é o principal estímulo secretagogo pancreático.

Alternativa C: INCORRETA. A contração da vesícula biliar (efeito clássico da CCK) aumenta a liberação de bile, não é o determinante primário da secreção pancreática (atua mais na via biliar).

Alternativa D: INCORRETA. A interrupção do CMM marca a transição para o padrão pós-prandial de motilidade, mas não constitui o estímulo primário da secreção pancreática.

Alternativa E: INCORRETA. A distensão intestinal pode acionar reflexos enteropancreáticos e vagais que potencializam a secreção, porém não supera, em importância primária, a via da secretina induzida por H⁺.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências

1. Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed. Elsevier. Caps. 64–66 (secretina por pH ácido; secreção ductal de HCO₃⁻; sinergia com CCK).

2. Costanzo L. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier. Seção TGI (células S e I; vias cAMP e IP₃/Ca²⁺; integração secretina–CCK–vago).

3. Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology, 3rd ed. Elsevier. GI Physiology (regulação da secreção pancreática na fase intestinal).

4. Ganong WF. Fisiologia Médica, 26ª ed. McGraw-Hill. Fisiologia gastrointestinal (mecanismos hormonais da secreção pancreática).