Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o distúrbio ácido‑base primário a partir dos gases arteriais e relacionar com o quadro clínico. Um pH de 7,30 com PaCO2 elevada (50 mmHg) aponta para uma acidose respiratória aguda; o bicarbonato plasmático (HCO3 ≈ 26 mEq/L) está quase normal, mostrando compensação metabólica mínima, o que é compatível com um quadro agudo. Na acidose respiratória aguda espera‑se que o HCO3 aumente cerca de 1 mEq/L para cada 10 mmHg de elevação da PaCO2 acima de 40 mmHg (aqui: aumento esperado ≈1 → HCO3≈25), então o valor encontrado bate com insuficiência ventilatória recente. Clinicamente, tiragens subcostais e intercostais, taquidispneia e cianose sugerem trabalho respiratório aumentado e obstrução das vias aéreas/hipoventilação, e não um distúrbio metabólico primário. Fique ligado: a PaO2 e a saturação normais não excluem insuficiência ventilatória aguda, pois pode haver hipoventilação confortável com oxigenação mantida, ou o paciente pode já estar recebendo oxigênio.

Alternativa A: CORRETA. Esses achados são típicos de acidose respiratória aguda causada por hipoventilação ou obstrução das vias aéreas. A PaCO2 aumentada é o marcador chave de retenção de CO2; a queda do pH confirma acidemia. O HCO3 está pouco aumentado, compatível com compensação renal aguda inicial. Além disso, os sinais físicos — tiragens, taquidispneia e cianose — indicam aumento do esforço respiratório e dificuldade na troca gasosa, característicos de obstrução respiratória em criança (ex.: broncoespasmo grave, corpo estranho, laringotraqueíte). No fim das contas, bater o olho nos gases e nos sinais clínicos leva a essa conclusão.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperaldosteronismo primário causa alcalose metabólica pela retenção de bicarbonato e perda de H+ e potássio; o pH estaria alcalino e o HCO3 elevado — o oposto do que vemos aqui. Além disso, esse quadro é crônico e não explicaria tiragens e taquidispneia aguda com PaCO2 alto.

Alternativa C: INCORRETA. Intoxicação por salicilatos costuma cursar com um quadro misto: inicialmente alcalose respiratória (hiperventilação) seguida de acidose metabólica anion gap por acidose láctica e cetose; espera‑se PaCO2 baixa (hiperventilação) e HCO3 diminuído em estágios tardios. Aqui temos PaCO2 alta e HCO3 quase normal — padrão incompatível com intoxicação salicílica.

Alternativa D: INCORRETA. Cetoacidose diabética produz acidose metabólica com HCO3 baixo e hiperventilação compensatória (respiração de Kussmaul), ou seja, PaCO2 baixo. No enunciado vemos PaCO2 elevado e HCO3 preservado, portanto não é DKA.

Resposta: Alternativa A