Zumbido pode ser definido como um sintoma relacionado à percepção consciente de uma sensação auditiva na ausência de estímulo sonoro externo. É um sintoma otológico prevalente, que pode causar grandes transtornos físicos e emocionais. Existem várias hipóteses relacionadas aos mecanismos de geração do zumbido e da hiperacusia. Podemos dividir de forma didática em mecanismos periféricos e centrais. Dentre os mecanismos periféricos podem ser citados: Emissões Otoacústicas (EOA) Espontâneas: fraco sinal acústico gerado pela atividade eletromecânica das células ciliadas externas e captado por microfones no meato acústico externo. Mecanismo controverso, já que indivíduos sem queixa de zumbido podem apresentar EOA Espontânea; Desabamento de membrana tectória: a lesão celular por ototóxico ou trauma acústico, por exemplo, acomete primeiramente as células ciliadas externas (CCE) e, posteriormente, as células ciliadas internas (CCI); Lesão desproporcional de CCE: a via aferente informa ao SNC da posição das CCE em relação à membrana tectória e a via eferente regula o comprimento dessas após processamento das informações; dentre outros. Com relação aos mecanismos centrais, podem ser citados: Aumento da atividade espontânea neural na via auditiva e no núcleo coclear dorsal; ""Curto-circuito"" (cross-talk) entre as fibras do VIII nervo craniano; e Plasticidade neural e alteração no mapa tonotópico. Resposta correta, letra D.